اورژانس انکولوژیک (انواع و درمان)

سرطان و درمان آن ممکن است منجر به طیفی از شرایط بالقوه تهدید کننده زندگی شود که نیاز به اقدام فوری برای اصلاح آنها دارد. بیشتر اورژانس های انکولوژیک را می توان به عنوان متابولیک، هماتولوژیک، ساختاری یا مرتبط با درمان طبقه بندی کرد [ ۱ ] .

این مقاله در مورد موارد زیر بحث می کند:

  • هیپرکلسمی
  • نوتروپنی.
  • سندرم لیز تومور.
  • لکوستاز.
  • سندرم هیپر ویسکوزیته.
  • افزایش فشار داخل جمجمه
  • فشرده سازی طناب نخاعی.
  • سندرم اسب دمی.
  • انسداد ورید اجوف فوقانی.
  • سندرم ترشح نامناسب ADH.

سایر موارد اورژانس انکولوژیک عبارتند از هیپوگلیسمی، افیوژن پریکارد و تامپوناد قلبی، تشنج، سندرم هیپر ویسکوزیته (این معمولاً با ماکروگلوبولینمی والدنستروم همراه است) و انسداد راه هوایی [ ۲ ] .

اثرات نامطلوب شیمی درمانی نیز ممکن است نیاز به مداخله فوری داشته باشد – به عنوان مثال، تخلیه و واکنش های آنافیلاکتیک [ ۳ ] .

همچنین به مقاله جداگانه هیپرکلسمی مراجعه کنید.

هیپرکلسمی در ۳۰-۱۰ درصد از بیماران مبتلا به بدخیمی رخ می دهد و بیشتر با سرطان سینه، سرطان ریه، لنفوم غیر هوچکین و مولتیپل میلوما همراه است، اگرچه ممکن است با هر بدخیمی دیده شود [ ۵ ] .

هیپرکلسمی چیست؟

هیپرکلسمی شایع ترین و جدی ترین اختلال متابولیک مرتبط با بدخیمی است که تا یک سوم بیماران سرطانی را در مقطعی از دوره بیماری خود تحت تاثیر قرار می دهد. بدخیمی‌هایی که اغلب مرتبط هستند عبارتند از سرطان ریه، سرطان سینه، سرطان کلیه، مولتیپل میلوما و لنفوم سلول T بالغ. علائم هیپرکلسمی ممکن است ویژگی های بدخیمی نهایی را تقلید کند. هیپرکلسمی یک شاخص پیش آگهی ضعیف در بیماری بدخیم است و ممکن است نشان دهنده پیشرفت و متاستاز تومور کنترل نشده باشد. میزان مرگ و میر ۳۰ روزه بیماران سرطانی بستری در بیمارستان با هیپرکلسمی تقریبا ۵۰ درصد است.

علائم هیپرکلسمی غیر اختصاصی است. تاخیر در تشخیص می تواند عوارض و مرگ و میر را بدتر کند. ویژگی های بارز هیپرکلسمی شامل تهوع و استفراغ، بی اشتهایی، تشنگی و پلی دیپسی، پلی اوری، بی حالی، درد استخوان، درد شکم، یبوست، گیجی و ضعف است. ممکن است سنگ کلیه ایجاد شود. هیچ سطح مطلقی از کلسیم وجود ندارد که در آن بیماران علامت دار شوند. نرخ افزایش معمولاً مهمتر از بزرگی ارتفاع است.

تحقیق و بررسی

کلسیم یونیزه معتبرترین آزمایش آزمایشگاهی است. در صورت استفاده از کلسیم کل، محاسبه سطح کلسیم اصلاح شده برای ایجاد هیپوآلبومینمی ضروری است. سایر تحقیقات باید شامل آلکالین فسفاتاز، عملکرد کلیه و الکترولیت ها، اشعه ایکس (ممکن است ضایعات لیتیک یا اسکلروتیک استخوان را نشان دهد) و اسکن استخوان (برای شناسایی هرگونه متاستاز) باشد.

مدیریت

بهبود علائم هیپرکلسمی، حتی در بیماران مبتلا به بدخیمی های پیشرفته، ممکن است یک مزیت تسکینی داشته باشد. مداخله فوری برای درمان هیپرکلسمی علامت دار مورد نیاز است. مدیریت شامل هیدراتاسیون شدید و بیس فسفونات های داخل وریدی است.

همچنین به مقاله جداگانه بیماران نوتروپنیک و رژیم های نوتروپنیک مراجعه کنید.

نوتروپنی تب اغلب به عنوان اثر درمان سیتوتوکسیک دیده می شود. تعداد نوتروفیل ها معمولاً ۵ تا ۱۰ روز پس از آخرین دوز شیمی درمانی به کمترین میزان خود می رسد. نوتروپنی تب به عنوان دمای دهانی ≥۳۸.۵ درجه سانتیگراد یا دو قرائت متوالی ≥۳۸.۰ درجه سانتیگراد به مدت دو ساعت و تعداد مطلق نوتروفیل ≤۰.۵ x 109 / L تعریف می شود.

تا ۸۰ درصد بیمارانی که برای بدخیمی های هماتولوژیک شیمی درمانی می کنند، حداقل یک بار در طول دوره درمان دچار تب نوتروپنیک می شوند. گزارش شده است که بیماران مبتلا به تومورهای جامد در طول دوره شیمی درمانی به تب نوتروپنیک به میزان ۵۰-۱۰ درصد مبتلا می شوند. احتمال تب با طول مدت و شدت نوتروپنی و همچنین میزان کاهش تعداد مطلق نوتروفیل ها افزایش می یابد [ ۵ ] .

مرگ و میر قابل توجهی از نوتروپنی تب دار وجود دارد که بین ۵٪ در افراد مبتلا به تومورهای جامد تا ۱۱٪ در افراد مبتلا به بدخیمی های خونی وجود دارد. علائم و نشانه های تب نوتروپنیک می تواند حداقل باشد، به خصوص در مواردی که کورتیکواستروئید مصرف می کنند. حداقل نیمی از موارد تب نوتروپنیک عامل عفونت است.

  • کوکسی های گرم مثبت در حال حاضر مسئول اکثر موارد کشت مثبت تب نوتروپنیک هستند، از جمله استافیلوکوکوس اورئوس ، استافیلوکوک اپیدرمیدیس ، استرپتوکوک پنومونیه ، استرپتوکوک پیوژنز ، استرپتوکوکوس ویریدانس ، انتروکوکوس فاکسیوم و انتروکوکوس فاکسیوم . کورینه باکتریوم محتمل ترین باسیل گرم مثبت است.
  • باسیل های گرم منفی عبارتند از اشریشیا کلی ، گونه های کلبسیلا . و سودوموناس آئروژینوزا .
  • کاندیدا شایع ترین عفونت قارچی است اما آسپرژیلوزیس و سایر قارچ های سیستمیک می توانند باعث عفونت های جدی تری شوند.
  • اغلب هیچ ارگانیسم ایجاد کننده ای یافت نمی شود (در این صورت پیش آگهی بهتر از آنهایی است که باکتریمی اثبات شده دارند) و با افزایش تعداد نوتروفیل، بیمار بهبود می یابد.

آسیب پذیری نسبت به عفونت به طور قابل ملاحظه ای در تعداد نوتروفیل های کمتر از ۱×۱۰۹ / L افزایش می یابد، اما با کاهش تعداد نوتروفیل ها، خطر همچنان افزایش می یابد.

مدیریت

  • بیمار باید غربالگری عفونت شامل کشت خون، کشت ادرار، سواب هر کاتتر ساکن، کانول داخل وریدی و خطوط مرکزی، CXR، کشت خلط، کشت هر گونه زخم باز و کشت مدفوع را انجام دهد.
  • درمان تجربی آنتی بیوتیکی باید بلافاصله بر اساس دستورالعمل های محلی، با اصلاح بر اساس نتایج بررسی های میکروبیولوژیکی آغاز شود.
  • افزودن پوشش ضد قارچی باید در بیماران پرخطری که پس از ۳ تا ۷ روز مصرف آنتی‌بیوتیک‌های وسیع الطیف تب دار باقی می‌مانند و هیچ ارگانیسم عاملی مشخصی ندارند، در نظر گرفته شود.
  • موسسه ملی بهداشت و مراقبت عالی (NICE) استفاده از فاکتور تحریک کننده کلونی گرانولوسیت (G-CSF) را برای پیشگیری معمول از سپسیس نوتروپنیک توصیه نمی کند [ ۷ ] .

سندرم لیز تومور یک اختلال متابولیک شدید است که در اثر آزاد شدن ناگهانی مقادیر زیادی از اجزای سلولی در خون به دنبال لیز سریع سلول‌های بدخیم ایجاد می‌شود.

سندرم لیز تومور یک بحران متابولیک نادر با مرگ و میر تخمینی ۲۹-۷۹٪ است. با مداخله زودهنگام و تهاجمی می توان میزان مرگ و میر را به میزان قابل توجهی کاهش داد. سندرم لیز تومور به دلیل آزادسازی اجزای داخل سلولی در گردش خون رخ می دهد. بروز با بدخیمی هایی که گردش سلولی سریع دارند (به عنوان مثال، بدخیمی های هماتولوژیک) افزایش می یابد [ ۵ ] .

سندرم لیز تومور با هیپراوریسمی، هیپرکالمی، هیپرفسفاتمی و هیپوکلسمی مشخص می شود. سندرم لیز تومور اغلب در بیماران مبتلا به بدخیمی های خونی رخ می دهد – به عنوان مثال، لوسمی لنفوبلاستیک حاد (ALL) یا لنفوم بورکیت. سندرم لیز تومور ناشی از درمان می تواند پس از شیمی درمانی، رادیوتراپی، جراحی یا روش های فرسایشی رخ دهد.

به طور معمول، شروع سندرم لیز تومور در عرض ۱-۵ روز پس از شروع شیمی درمانی است (اما در بیماران مبتلا به تومور جامد می تواند چند روز یا چند هفته به تعویق بیفتد). اختلالات متابولیک می تواند باعث تشنج، آسیب حاد کلیه و آریتمی قلبی شود. اگرچه چنین سندرم لیز تومور بالینی نادر است (۳-۶٪ از بیماران مبتلا به تومورهای درجه بالا را تحت تأثیر قرار می دهد)، مرگ و میر به ۱۵٪ می رسد و یک سوم بیماران نیاز به دیالیز دارند. بیماران به ویژه در معرض خطر تومورهای حساس به درمان، نارسایی کلیوی یا کاهش حجم دارند. اورات بالا، لاکتات و لاکتات دهیدروژناز (LDH) قبل از درمان نیز از عوامل خطر هستند.

تحقیق و بررسی

مشخصات متابولیک و بیوشیمیایی کامل برای تشخیص ناهنجاری های فوق. نظارت بر لاکتات، اورات و LDH سرم ممکن است شروع قریب الوقوع سندرم را پیش بینی کند.

مدیریت سندرم لیز تومور

کلید مدیریت سندرم لیز تومور، پیشگیری است، با ارزیابی خطر برای همه بیماران مبتلا به هر نوع بدخیمی خونی قبل از دریافت شیمی درمانی:

  • بیماران کم خطر: نظارت دقیق بر سطح الکترولیت و وضعیت مایعات.
  • بیماران با خطر متوسط: هفت روز مصرف آلوپورینول همراه با افزایش هیدراتاسیون. قلیایی کردن ادرار دیگر توصیه نمی شود.
  • بیماران پرخطر: پیشگیری، معمولاً با دوز ثابت ۳ میلی گرم راسبوریکاز (اورات اکسیداز نوترکیب)، همراه با افزایش هیدراتاسیون. آلوپورینول غیر ضروری است و ممکن است اثر راسبوریکاز را کاهش دهد.

علائم بالینی سندرم لیز تومور نیاز به یک رویکرد چند رشته ای با مشارکت هماتولوژیست ها، نفرولوژیست ها و پزشکان مراقبت های ویژه، همراه با انتقال به یک مرکز مراقبت های ویژه/وابستگی بالا دارد. درمان سندرم لیز تومور شامل موارد زیر است:

  • هیدراتاسیون داخل وریدی (بدون پتاسیم).
  • تزریق روزانه راسبوریکاز.
  • گلوکونات کلسیم داخل وریدی برای هیپوکلسمی علامت دار.
  • مانیتورینگ قلب
  • ممکن است در موارد شدید دیالیز (نه صفاقی) مورد نیاز باشد.
  • قلیایی کردن ادرار توصیه نمی شود.

لکوستاز با تعداد بسیار بالای گلبول های سفید، نارسایی تنفسی، خونریزی داخل جمجمه ای (اما می تواند هر سیستم اندامی را تحت تاثیر قرار دهد) و مرگ زودرس همراه است. بدون درمان سریع میزان مرگ و میر می تواند تا ۴۰٪ باشد. لوکوستاز در ۵-۱۳٪ از بیماران مبتلا به لوسمی میلوئید حاد (AML) و ۱۰-۳۰٪ از بیماران بزرگسال مبتلا به ALL رخ می دهد. این خطر برای بیماران جوانتر بیشتر است و نوزادان اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند. تعداد گلبول های سفید بیشتر از ۵۰۰۰۰/m3 نشان دهنده پیش آگهی بدی است.

معمولاً تب بالا وجود دارد و معاینه ممکن است ادم پاپیلو، برآمدگی ورید شبکیه، خونریزی شبکیه و نقایص عصبی کانونی را نشان دهد. انفارکتوس میوکارد، ایسکمی اندام، ترومبوز ورید کلیوی و انعقاد داخل عروقی منتشر ممکن است رخ دهد. ترومبوسیتوپنی معمولا وجود دارد.

مدیریت

  • کاهش سریع سلولی درمان اولیه است، به طور ایده آل با شیمی درمانی القایی، که می تواند به طور چشمگیری تعداد گلبول های سفید را در عرض ۲۴ ساعت کاهش دهد.
  • خطر سندرم لیز تومور بسیار زیاد است و بنابراین نظارت دقیق الکترولیت ها و پیشگیری با آلوپورینول یا راسبوریکاز ضروری است.
  • لکوفورز معمولاً زمانی شروع می شود که تعداد انفجار بیش از ۱۰۰۰۰۰ در متر مکعب باشد یا در صورت وجود علائم.
  • کاهش سیتو نیز می تواند توسط هیدروکسی اوره حاصل شود، اما معمولاً برای بیماران مبتلا به هیپرلکوسیتوز بدون علامت که قادر به دریافت شیمی درمانی القایی فوری نیستند، اختصاص دارد.

سندرم هیپر ویسکوزیته یک پیامد نادر اما بالقوه فاجعه بار از افزایش قابل توجه پروتئین های سرم (مانند ماکروگلوبولینمی والدنستروم یا مولتیپل میلوم) یا اجزای سلولی (مانند گلبول های سفید خون در لوسمی های حاد یا پلی سیتمی) است.

سندرم Hyperviscosity منجر به هیپوپرفیوژن نسبی می شود و تظاهرات بالینی حاصل نشان دهنده اختلال عملکرد اندام انتهایی است. سه گانه کلاسیک سندرم هیپرویسکوزیته، خونریزی مخاطی یا پوستی، تغییرات بینایی و نقایص عصبی کانونی است. این تشخیص باید در هر بیمار با افزایش قابل توجه تعداد گلبول های سفید خون (بالاتر از ۱۰۰×۱۰۴) یا هموگلوبین (نزدیک به ۲۰۰ گرم در لیتر) همراه با علائم هیپوپرفیوژن در نظر گرفته شود.

انتقال خون می تواند به طور قابل توجهی سندرم هیپرویسکوزیته را بدتر کند و در صورت امکان باید از آن اجتناب شود. اصول اصلی درمان کاهش ویسکوزیته سرم از طریق احیای مایع داخل وریدی، پلاسمافرزیس یا لکوفرزیس است. فلبوتومی (مثلاً برای پلی سیتمی) یا حتی شیمی درمانی فوری (مثلاً لوسمی حاد) نیز ممکن است اندیکاسیون داشته باشد.

همچنین به مقاله جداگانه افزایش فشار داخل جمجمه مراجعه کنید.

متاستازهای جمجمه حدود یک چهارم بیمارانی را که در اثر سرطان می میرند، تحت تاثیر قرار می دهد [ ۹ ] . ریه، سینه و ملانوم تومورهایی هستند که بیشتر به مغز متاستاز می دهند. تصویر بالینی با محل متاستاز و میزان افزایش فشار داخل جمجمه متفاوت است. متاستازهای کوچک ممکن است خونریزی کرده و علائم حاد ایجاد کنند. علائم و نشانه های متاستاز متاستاز جمجمه عبارتند از:

  • سردرد.
  • تهوع و استفراغ.
  • تغییرات رفتاری
  • تشنج.
  • نقص عصبی کانونی
  • پایین آمدن سطح هوشیاری
  • ادم پاپیلو.
  • پتوز یک طرفه یا فلج عصب سوم و ششم جمجمه ای.
  • برادی کاردی (علائم دیررس).

تحقیق و بررسی

اسکن سی تی یا ام آر آی باید فوراً برای مشخص کردن ضایعه انجام شود، اگر نتیجه احتمالاً بر مدیریت بیمار تأثیر می گذارد.

مدیریت

  • اگر بیمار هوشیاری خود را از دست داده و نیاز به تهویه دارد، باید از تعداد تنفس بالاتر از حد متوسط ​​برای هدف گیری pCO ۲ نرمال پایین (۳۰-۳۵ میلی متر جیوه) استفاده کرد که به کاهش فشار داخل جمجمه کمک می کند.
  • مانیتول ممکن است به عنوان یک دیورتیک همراه با دگزامتازون برای کاهش علائم و احتمال فتق مغزی تجویز شود.
  • مدیریت بیشتر ممکن است شامل تابش جمجمه، جراحی ± پرتو یا رادیوسرجری “چاقوی گاما” بسته به محل، نوع و تعداد متاستازها باشد.
  • دگزامتازون با دوز بالا به تنهایی ممکن است در وضعیت تسکین دهنده مناسب باشد. دوز شروع معمول ۸ میلی گرم صبح و اواسط روز است که پس از سه روز با بهبود علائم کاهش می یابد یا در صورت عدم بهبود پس از هفت روز به طور کامل قطع می شود.

این وضعیت باید به سرعت تشخیص داده و درمان شود تا از ناتوانی دائمی عصبی جلوگیری شود. ممکن است به دلیل گسترش خارج از رحم ناشی از متاستاز در بدن مهره ها، متاستازهای مستقیم یا شکستگی له شده مهره ها رخ دهد. سرطان هایی که اغلب به استخوان متاستاز می دهند و باعث فشردگی نخاع می شوند، سرطان های سینه، کلیه، تیروئید، پروستات و ریه هستند.

  • اگر تصور می شود که متاستازهای نخاعی علت درد هستند، در صورت وجود، از یک هماهنگ کننده فشرده سازی متاستاتیک نخاعی یا مشاور مراقبت های تسکینی یا انکولوژیست، مشاوره فوری (در عرض ۲۴ ساعت) متخصص دریافت کنید.
  • اگر ویژگی‌های عصبی مرتبطی وجود دارد که نشان‌دهنده فشردگی طناب نخاعی است، فوراً با متخصص مشورت کنید.
  • به همه افراد مبتلا به فشرده سازی متاستاتیک نخاعی، به جز موارد منع مصرف (از جمله مشکوک شدن به لنفوم)، دوز بارگیری ۱۶ میلی گرم دگزامتازون را در اسرع وقت پس از ارزیابی پیشنهاد دهید.

فشرده سازی متاستاتیک اکسترادورال نخاع با رادیوتراپی، کورتیکواستروئیدها و جراحی درمان می شود، اما در مورد اثرات مقایسه ای آنها تردید وجود دارد [ ۱۱ ] .

مقاله جداگانه فشرده سازی آسیب نخاعی را ببینید.

مقاله جداگانه سندرم دم اسب را ببینید.

این ممکن است به دلیل فشرده شدن ورید اجوف فوقانی، ناشی از تومورهای اولیه یا ثانویه باشد. سرطان ریه (۸۵% موارد)، لنفوم و تومورهای متاستاتیک شایع ترین علل هستند.

مدیریت

درمان بر روی علت زمینه ای انجام می شود. این معمولاً شیمی درمانی برای سرطان لنفوم/سرطان سلول کوچک ریه است، با پاسخ اولیه و رفع انسداد ورید اجوف فوقانی در عرض چند هفته، نتیجه معمول آن است. رادیوتراپی معمولاً برای تومورهای غیر شیمیایی یا بیمارانی که به شیمی درمانی پاسخ نمی دهند استفاده می شود. مقاله جداگانه Superior Vena Cava Obstruction را ببینید.

همچنین به مقاله جداگانه هیپوناترمی مراجعه کنید.

سلول های تومور ممکن است ADH ترشح کنند، به ویژه در مورد سرطان ریه سلول کوچک. سندرم ترشح نامناسب ADH 2-1 درصد از بیماران سرطانی را تحت تاثیر قرار می دهد. هر زمان که بیمار مبتلا به بدخیمی با هیپوناترمی مراجعه می کند، باید این وضعیت را در نظر گرفت. اغلب بدون علامت است اما ممکن است باعث شود:

  • افسردگی و بی حالی.
  • تحریک پذیری و سایر تغییرات رفتاری.
  • گرفتگی عضلات.
  • تشنج.
  • هوشیاری افسرده منجر به کما می شود.
  • علائم عصبی (مانند اختلال در رفلکس های تاندون عمیق و فلج کاذب).

مدیریت

درمان موفقیت آمیز بدخیمی زمینه ای وضعیت را بهبود می بخشد. محدودیت مایعات توصیه می شود [ ۱۲ ] .

پیوند منبع

دیدگاهتان را بنویسید

متخصص تغذیه و رژیم درمانی (PhD). ارائه دهنده رژیم های تخصصی آنلاین با خدمات ویژه