سندرم کراش (علل، علائم و درمان)

سندرم کراش چیست؟

آسیب له شدن معمولاً در قربانیان زلزله، بلایای معدن، انفجار، حملات تروریستی، جنگ های محلی و سایر حوادث دیده می شود. عوارض ناشی از آسیب ناشی از له شدن قربانیان باعث ایجاد سندرم کراش می شود.^[۱].

“پایگاه داده بیماری ها” سندرم کراش را به عنوان تعریف می کند^[۲]:

تظاهرات سیستمیک شدید تروما و ایسکمی شامل بافت های نرم، عمدتاً ماهیچه های اسکلتی، به دلیل له شدن شدید طولانی مدت. منجر به افزایش نفوذپذیری غشای سلولی و آزاد شدن پتاسیم، آنزیم ها و میوگلوبین از داخل سلول ها می شود. اختلال عملکرد کلیه ایسکمیک ثانویه به افت فشار خون و کاهش پرفیوژن کلیه منجر به نکروز حاد توبولی و اورمی می شود.

پاتوفیزیولوژی^[۳]

• آسیب له شدن می تواند به دنبال فشار مداوم طولانی مدت بر بافت عضلانی باشد. آسیب له شدن می تواند منجر به سندرم له شود.
• خونرسانی مجدد ایسکمی (زمانی که فشار از اندام له شده آزاد می شود) مکانیسم اصلی آسیب عضلانی در سندرم کراش است. رابدومیولیز تروماتیک وجود دارد.
• آسیب عضلانی باعث می شود که مقادیر زیادی پتاسیم، فسفات، میوگلوبین، کراتین کیناز و اورات به داخل گردش خون نشت کند.
• سطح میوگلوبین در پلاسما به طور معمول بسیار پایین است. اگر مقدار قابل توجهی از عضله اسکلتی آسیب ببیند (بیش از ۱۰۰ گرم)، میوگلوبین اضافی توسط کلیه ها فیلتر می شود و می تواند باعث انسداد لوله های کلیوی و آسیب کلیوی شود: میوگلوبین اضافی نفروتوکسیک است.
• کاهش حجم داخل عروقی و هیپوپرفیوژن کلیه، همراه با میوگلوبینوری، منجر به اختلال عملکرد کلیه می شود.

سندرم کراش با مشخصه^[۴]:

این نیز می تواند منجر به:

چه کسانی به سندرم کراش مبتلا می شوند؟ (همهگیرشناسی)

سندرم کراش در موقعیت‌های متعددی توصیف شده است، معمولاً پس از زلزله، در طول جنگ و پس از انفجارهایی که باعث فروریختن ساختمان‌ها شده است. همچنین به دنبال حوادث صنعتی، مانند حوادثی که در معدن و پس از حوادث ترافیکی رخ می دهد، دیده می شود. بروز سندرم کراش در تمام بیماران ترومایی ۲ تا ۱۵ درصد گزارش شده است و در زلزله زدگان می تواند تا ۳۰ درصد باشد.^[۵].

علائم سندرم کراش

ویژگی های کلیدی بالینی سندرم کراش عبارتند از:

• آسیب له شدن به توده بزرگی از عضله اسکلتی.
• اختلالات حسی و حرکتی در اندام های تحت فشار که متعاقباً متورم و متورم می شوند. اندام/قسمت بدن ممکن است بدون نبض باشد.
• میوگلوبینوری و/یا هموگلوبینوری، که ممکن است ادرار را خیلی زود رنگ چای کند.
• ممکن است الیگوری همراه با شوک هیپوولمیک عمیق وجود داشته باشد.
• تهوع، استفراغ، گیجی و بی قراری ممکن است به عنوان عواقب اختلال شیمی بدن رخ دهد. اوره، کراتینین، اسید اوریک، پتاسیم، فسفات و کراتین کیناز افزایش می یابد. همچنین ممکن است هیپوکلسمی وجود داشته باشد.

درمان سندرم کراش و مدیریت اولیه

اگر به موقع درمان نشود، میزان مرگ و میر سندرم کراش بسیار بالاست. مهمترین اقدامی که می توان برای کاهش مرگ و میر در چنین شرایطی انجام داد، شروع فوری درمان است. با این حال، روش های درمانی سنتی مانند احیای مایع، دیورز و همودیالیز به اندازه کافی امکان پذیر نیستند که در صحنه فاجعه انجام شوند.^[۱].

• امنیت خود و دیگران را بررسی کنید.
• بیمار باید با رعایت معیارهای معمول برای ارزیابی یک فرد به شدت آسیب دیده ارزیابی شود.
• ارزیابی “راه هوایی، تنفس و گردش خون” باید انجام شود.
• علائم حیاتی و سطح اشباع اکسیژن را کنترل کنید.
• اکسیژن را از طریق ماسک بدون تنفس مجدد انجام دهید.
• اندام ها را با استفاده از “۵ Ps” ایسکمی حاد اندام – درد، پارستزی، فلج، رنگ پریدگی و بی نبض – برای تخمین میزان آسیب ایسکمیک ارزیابی کنید.
• باید به آسیب های تهدید کننده زندگی توجه شود.
• دسترسی وریدی باید در اسرع وقت، به طور ایده آل قبل از آزاد شدن و برداشتن فشار از اندام به دام افتاده، حاصل شود.
• گرمای بدن را حفظ کنید.
• اگر فشرده سازی کمتر از ۳۰ دقیقه بوده است، قبل از رهاسازی، یک تورنیکت شریانی در نظر بگیرید. اگر فشرده سازی بیش از ۳۰ دقیقه بوده است از یک تورنیکت استفاده کنید.
• در بزرگسالان، انفوزیون سالین ۱۵۰۰ میلی لیتر در ساعت باید در طول خارج کردن شروع شود. هیدراتاسیون زودهنگام و شدید (≥۱۰ لیتر در روز) به حفظ عملکرد کلیه کمک می کند.^[۶].
• به دلیل خطر بسیار بالای آسیب حاد کلیه، کاتتر باید در مراحل اولیه قرار داده شود و برون ده ادرار نظارت شود.
• به دلیل نیاز به حفظ تعادل مایعات، معمولاً یک خط وریدی مرکزی مورد نیاز است.
• مسکن باید ارائه شود. انتونوکس® ممکن است به دلیل خطرات افت فشار خون مناسب تر از بی دردی IV یا خوراکی باشد.

تحقیقات

آزمایشات خون

اینها باید شامل موارد زیر باشد:

• U&Eها، از جمله پتاسیم.
• کراتینین
• کلسیم (ممکن است هیپوکلسمی وجود داشته باشد).
• فسفات.
• کراتین کیناز (رابدومیولیز به عنوان سطح کل کراتین کیناز ۵-۱۰ برابر بالاتر از حد طبیعی در یک بیمار با علائم معمول و/یا عوامل خطر تعریف شده است)^[۷].
• اسید اوریک (ممکن است افزایش یابد).
• مطالعات FBC و لخته شدن (برای جستجوی شواهد DIC).
• LFTs (ممکن است اختلال عملکرد کبدی را نشان دهد).
• گازهای خون

بررسی های دیگر

• نشانگر ادرار برای میوگلوبین (اما این فقط در ۵۰ تا ۸۰ درصد موارد رابدومیولیز مثبت است، بنابراین نشانگر منفی آن را رد نمی کند)^[۸].
• ECG ممکن است تغییرات ثانویه به هیپرکالمی را نشان دهد.
• ارزیابی معمول تروما، از جمله اشعه ایکس، باید انجام شود.
• ارزیابی فشار محفظه (به “عوارض”، در زیر مراجعه کنید).

مدیریت بیشتر

پزشکی^{[۴, ۶]}

• خروجی ادرار باید در ۳۰۰ میلی لیتر در ساعت حفظ شود تا زمانی که میوگلوبینوری متوقف شود.^[۹].
• دیورز مانیتول-قلیایی اجباری ممکن است به محافظت از کلیه ها در برابر آسیب ناشی از میوگلوبین کمک کند و ممکن است خطر هیپرکالمی را کاهش دهد. مانیتول با افزایش پرفیوژن کلیه از کلیه محافظت می کند و ممکن است آسیب عضلانی را نیز کاهش دهد.
• قلیایی شدن ادرار با بی کربنات سدیم ممکن است به جلوگیری از آسیب حاد کلیه کمک کند.
• هایپرکالمی نیاز به درمان دارد.
• هیپوکلسمی به طور کلی نیازی به درمان ندارد.
• ممکن است نیاز به دیالیز کلیوی باشد.
• DIC به درمان با پلاسمای تازه منجمد، کرایو رسوبیت و پلاکت نیاز دارد.

جراحی^[۵]

ممکن است لازم باشد اندام های له شده را قطع کنید. قطع عضو در مراحل اولیه ممکن است از سندرم کراش جلوگیری کند.

عوارض سندرم کراش^[۵]

• هیپرکالمی و عفونت شایع ترین علل مرگ و میر هستند. هیپرکالمی می تواند منجر به آریتمی و توقف شود.
• عفونت عامل اصلی مرگ و میر در مناطق فاجعه است.
• آسیب حاد کلیه ممکن است رخ دهد.
• سندرم کمپارتمان می تواند به دلیل جذب مایع به سلول های عضلانی که در یک محفظه تنگ قرار دارند رخ دهد. فاشیوتومی در کاهش آسیب عضلانی ناشی از سندرم کمپارتمان مفید است^[۱۰]. باید زود انجام شود.
• DIC می تواند با آسیب بافت عظیم رخ دهد^[۳].
• سطح کراتین کیناز در عرض ۲۴ ساعت به اوج خود می رسد و سپس باید ۳۰ تا ۴۰ درصد در روز کاهش یابد. اندازه گیری های سریال مورد نیاز خواهد بود. اگر سطح به افزایش ادامه داد، آسیب مداوم عضلانی یا سندرم کمپارتمان را در نظر بگیرید^[۱۱].

پیش بینی

• حمایت کافی از مایعات، پیش آگهی را بهبود می بخشد^[۱۲].
• میزان مرگ و میر ناشی از سندرم کراش پس از زلزله در شمال ترکیه در سال ۱۹۹۹، ۱۵.۲ درصد بود.^[۱۳]. با این حال، میزان زلزله‌های بعدی متفاوت بوده است و تصور می‌شود که عوامل زیادی ممکن است بر بقا تأثیر بگذارد، مانند اختلال در امداد و نجات و حمل‌ونقل، تخریب امکانات پزشکی، در دسترس بودن یا نبودن گزینه‌های درمانی پیچیده و روش ساخت ساختمان‌های فروریخته.
• زمان زیر آوار تأثیر نامطلوبی بر نتیجه ندارد، اما ممکن است به این دلیل باشد که کسانی که زنده مانده اند آسیب کمتری دیده اند. توصیه شده است که بهبودی بازماندگان حداقل به مدت پنج روز ادامه یابد^[۱۴].
• هرکسی که برای مدت طولانی زیر آوار مدفون شده باشد دچار کم آبی شده و در نتیجه بیشتر مستعد آسیب کلیوی خواهد بود.

پیشگیری از سندرم کراش

• در هر فاجعه بزرگ، باید تریاژ کافی برای شناسایی کسانی که نیاز به توجه فوری دارند انجام شود. این ممکن است تأثیر قابل توجهی بر عوارض و مرگ و میر داشته باشد^[۱۵].
• آبرسانی کافی خطر آسیب حاد کلیه را در سندرم کراش کاهش می دهد.
• در آسیب حاد کلیه، دیالیز صفاقی ممکن است نجات دهنده باشد. برای این منظور، گروه ویژه امداد بلایای کلیوی (RDRTF) برای مشکلات کلیوی پس از چندین فاجعه پشتیبانی ارائه کرده است – به عنوان مثال، زلزله مرمره (۱۹۹۹) در ترکیه، زلزله بم (۲۰۰۳) در ایران و اخیراً، زلزله در شرق ترکیه (۲۰۱۱)^[۱۶].