فیزیولوژی، فشار متوسط ​​شریانی

برون ده قلبی به عنوان حاصل ضرب ضربان قلب و حجم ضربه محاسبه می شود. تعیین حجم ضربه ای با اینوتروپی بطنی و پیش بارگذاری است. پیش بارگذاری تحت تأثیر حجم خون و انطباق وریدها قرار می گیرد. افزایش حجم خون باعث افزایش پیش بارگذاری، افزایش حجم ضربه ای و در نتیجه افزایش برون ده قلبی می شود. پس بارگذاری همچنین بر حجم ضربه ای تأثیر می گذارد، زیرا افزایش پس بار باعث کاهش حجم ضربه می شود. ضربان قلب تحت تأثیر کرونوتروپی، دروموتروپی و لوزیتروپی میوکارد قرار می گیرد.

مقاومت عروقی سیستمیک در درجه اول با شعاع رگ های خونی تعیین می شود. کاهش شعاع عروق باعث افزایش مقاومت عروقی می شود. افزایش شعاع عروق نتیجه معکوس خواهد داشت. ویسکوزیته خون همچنین می تواند بر مقاومت عروقی سیستمیک تأثیر بگذارد. افزایش هماتوکریت باعث افزایش ویسکوزیته خون و افزایش مقاومت عروقی سیستمیک می شود. ویسکوزیته، با این حال، در نظر گرفته می‌شود که نقش جزئی در مقاومت عروقی سیستمیک دارد.[۲]

یک روش رایج برای تخمین MAP فرمول زیر است:

در جایی که DP فشار خون دیاستولیک، SP فشار خون سیستولیک و PP فشار نبض است. این روش اغلب برای اندازه‌گیری MAP در بیشتر محیط‌های بالینی مناسب‌تر است، زیرا اگر فشار خون مشخص باشد، روشی سریع برای محاسبه ارائه می‌دهد.

مسائل مورد توجه

برای پرفیوژن اندام های حیاتی نیاز به حفظ حداقل MAP 60 میلی متر جیوه است. اگر MAP برای مدت طولانی به زیر این نقطه کاهش یابد، تظاهرات اندام انتهایی مانند ایسکمی و انفارکتوس ممکن است رخ دهد. اگر MAP به میزان قابل توجهی کاهش یابد، خون قادر به پرفیوژن بافت های مغزی نخواهد بود، هوشیاری از دست می رود و به سرعت مرگ نورون ها رخ می دهد.[۳] بدن چندین مکانیسم حفاظتی برای تنظیم MAP و اطمینان از حفظ سطح کافی پرفیوژن برای عملکرد همه اندام ها دارد.

سلولی

تنظیم MAP در سطح سلولی از طریق یک فعل و انفعال پیچیده بین سیستم های عصبی قلبی عروقی، کلیوی و خودکار انجام می شود. روابط این سیستم های درگیر با یکدیگر با جزئیات بیشتری در زیر بحث خواهد شد سازوکار عنوان این مقاله

سیستم های عضو درگیر

سیستم قلبی عروقی MAP را از طریق برون ده قلبی و مقاومت عروقی سیستمیک تعیین می کند. برون ده قلب در سطح حجم داخل عروقی، پیش بار، پس بار، انقباض میوکارد، ضربان قلب و سرعت هدایت تنظیم می شود. تنظیم مقاومت عروقی سیستمیک از طریق انقباض عروق و اتساع است.

سیستم کلیوی بر MAP از طریق سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون تأثیر می گذارد. این آبشاری است که به آزادسازی آلدوسترون ختم می‌شود، که بازجذب سدیم را در لوله‌های پیچیده دیستال کلیه‌ها افزایش می‌دهد و در نهایت حجم پلاسما را افزایش می‌دهد.

سیستم عصبی اتونومیک در تنظیم MAP از طریق بارورسپتورهای واقع در سینوس کاروتید و قوس آئورت نقش دارد. سیستم عصبی خودمختار می تواند بر برون ده قلبی و مقاومت عروقی سیستمیک برای حفظ MAP در محدوده ایده آل تأثیر بگذارد.

عملکرد سیستم های اندام فوق در تنظیم MAP بیشتر در زیر مورد بحث قرار می گیرد سازوکار عنوان این مقاله

عملکرد

MAP عمل می کند تا خون را به تمام بافت های بدن منتقل کند تا عملکرد آنها را حفظ کند. مکانیسم هایی وجود دارد که اطمینان حاصل شود که MAP حداقل ۶۰ میلی متر جیوه باقی می ماند تا خون بتواند به طور موثر به همه بافت ها برسد.

سازوکار

تغییرات در مقاومت عروقی سیستمیک و برون ده قلبی مسئول تغییرات در MAP است.

تأثیرگذارترین متغیر در تعیین مقاومت عروقی سیستمیک، شعاع خود عروق خونی است. شعاع این عروق هم تحت تأثیر واسطه های محلی و هم سیستم عصبی خودمختار است. سلول‌های اندوتلیال پوشاننده رگ‌های خونی، بسته به نیاز بدن، مواد فعال عروقی را تولید کرده و به آن‌ها پاسخ می‌دهند تا رگ‌ها را گشاد یا منقبض کنند.

هنگامی که MAP بالا می رود، نیروهای برشی بر روی دیواره عروق باعث سنتز اکسید نیتریک (NO) در سلول های اندوتلیال می شود. NO در سلول‌های ماهیچه صاف عروق منتشر می‌شود، جایی که گوانیلیل سیکلاز را فعال می‌کند و منجر به دفسفوریلاسیون GTP به cGMP می‌شود. cGMP به عنوان پیام رسان دوم درون سلول عمل می کند و در نهایت منجر به شل شدن عضلات صاف و گشاد شدن رگ می شود. سایر ترکیبات گشادکننده عروقی که به صورت محلی تولید می شوند برادی کینین و پروستاگلاندین های مختلف هستند که از طریق مکانیسم های مشابهی عمل می کنند و منجر به شل شدن عضلات صاف عروق می شوند.[۴]

اندوتلین یک ترکیب فعال عروقی موضعی است که اثرات معکوس با NO بر روی عضلات صاف عروق دارد. کاهش MAP باعث تولید اندوتلین در سلول های اندوتلیال می شود. سپس اندوتلین در سلول‌های ماهیچه صاف عروقی منتشر می‌شود تا گیرنده ET-1، گیرنده‌ای جفت‌شده با Gq را ببندد و منجر به تشکیل IP3 و آزاد شدن کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی می‌شود که منجر به انقباض عضله صاف و انقباض عروق می‌شود.[۵]

سیستم عصبی خودمختار همچنین نقش حیاتی در تنظیم MAP از طریق رفلکس بارورسپتور ایفا می کند. بارورسپتورهای شریانی موجود در سینوس کاروتید و قوس آئورت از طریق یک سیستم بازخورد منفی برای حفظ MAP در محدوده ایده آل عمل می کنند. گیرنده های بارور با هسته تراکتوس سولیتریوس در بصل النخاع ساقه مغز از طریق عصب گلوفارنکس (عصب کرانیال IX) در سینوس کاروتید و عصب واگ (عصب جمجمه ای X) در قوس آئورت ارتباط برقرار می کنند. Nucleus tractus Solitarius تون سمپاتیک یا پاراسمپاتیک را برای بالا بردن یا کاهش MAP بر اساس نیاز بدن تعیین می کند.[۶]

هنگامی که MAP بالا می رود، تحریک بارورسپتور افزایش می یابد، هسته tractus solitarius برون ده سمپاتیک را کاهش می دهد و برون ده پاراسمپاتیک را افزایش می دهد. افزایش تون پاراسمپاتیک از طریق اثر استیل کولین بر گیرنده‌های موسکارینی M2 در میوکارد، کرونوتروپی و دروموتروپی میوکارد را کاهش می‌دهد، با اثرات کمتر بر اینوتروپی و لوزیتروپی. گیرنده های M2 با Gi-coupled هستند، آدنیلات سیکلاز را مهار می کنند و باعث کاهش سطح cAMP در سلول می شوند. نتیجه کاهش برون ده قلبی و متعاقب آن کاهش MAP است.

برعکس، وقتی MAP کاهش می‌یابد، شلیک بارورسپتور کاهش می‌یابد و هسته تراکتوس سولیتریوس برای کاهش تون پاراسمپاتیک و افزایش تون سمپاتیک عمل می‌کند. افزایش تون سمپاتیک باعث افزایش کرونوتروپی، دروموتروپی، اینوتروپی و لوزیتروپی میوکارد از طریق اثر اپی نفرین و نوراپی نفرین بر گیرنده های بتا۱ آدرنرژیک در میوکارد می شود. گیرنده های بتا۱ با Gs جفت می شوند، آدنیلات سیکلاز را فعال می کنند و باعث افزایش سطح cAMP در سلول می شوند. علاوه بر این، اپی نفرین و نوراپی نفرین از طریق گیرنده های آلفا ۱ آدرنرژیک بر روی سلول های ماهیچه صاف عروقی عمل می کنند و باعث ایجاد انقباض عروقی در شریان ها و وریدها می شوند. گیرنده های آلفا ۱ با Gq جفت می شوند و از طریق مکانیسم مشابه گیرنده ET-1 که در بالا ذکر شد عمل می کنند. ترکیب این رویدادها هم برون ده قلبی و هم مقاومت عروقی سیستمیک را افزایش می دهد و به طور موثر MAP را افزایش می دهد.

افزایش تون سمپاتیک نیز در هنگام ورزش، خونریزی شدید و در زمان استرس روانی رخ می دهد.

سیستم کلیوی عمدتاً از طریق تنظیم حجم پلاسما به حفظ MAP کمک می کند، که مستقیماً بر برون ده قلبی تأثیر می گذارد. کاهش پرفیوژن کلیه باعث آزاد شدن رنین می شود و آبشار رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون را راه اندازی می کند. آلدوسترون بر روی لوله های پیچیده کلیوی دیستال عمل می کند تا بازجذب سدیم را افزایش دهد و در نتیجه بازجذب آب و حجم پلاسما را افزایش دهد. آنژیوتانسین II از طریق گیرنده AT1 روی عروق عمل می کند و باعث انقباض عضلات صاف می شود و در نتیجه انقباض عروق ایجاد می شود. گیرنده AT1 جفت شده با Gq است و از طریق مکانیزم مشابه با گیرنده های ET-1 و آلفا۱ که در بالا ذکر شد کار می کند. این تغییرات با هم باعث افزایش برون ده قلبی و مقاومت عروقی سیستمیک برای افزایش MAP می شود.

تست های مرتبط

استفاده از فشارسنج روش استاندارد برای اندازه گیری فشار خون سیستولیک و دیاستولیک است. هنگامی که این مقادیر شناخته شدند، یک مقدار MAP را می توان به راحتی تعیین کرد. برای اندازه گیری MAP نیز می توان از دستگاه فشار خون نوسان سنجی استفاده کرد. اکوکاردیوگرافی می تواند در ارزیابی بیشتر عملکرد میوکارد، تعیین کسر جهشی بطن چپ و برون ده قلبی مفید باشد. کاتترهای ورید مرکزی که در دهلیز راست قرار می گیرند، می توانند فشار ورید مرکزی را در صورت لزوم اندازه گیری کنند.

اهمیت بالینی

در نقطه مقابل این طیف، افت فشار خون، یعنی فشار خون پایین به طور مداوم، می تواند تهدید کننده زندگی نیز باشد. هنگامی که نگهداری MAP ناکافی است، اندام های حیاتی خون مورد نیاز را دریافت نمی کنند، شوک افت فشار خون ایجاد می شود و نارسایی اندام به سرعت دنبال می شود. افت فشار خون اغلب ناشی از باکتریمی شدید یا هیپوولمی است. این وضعیت از نظر دارویی با دوپامین و سایر وازوپرسورها قابل درمان است.[۷] بنابراین می بینیم که فشار متوسط ​​شریانی می تواند به تشخیص هر دو حالت فشار خون و فشار خون کمک کند و اطلاعات تشخیصی را برای پزشکان ارائه دهد تا تصمیمات درمانی آگاهانه را اتخاذ کنند.