هیپوگلیسمی (علل، علائم و درمان)

هیپوگلیسمی به عنوان گلوکز خون کمتر از ۳.۵ میلی مول در لیتر تعریف می شود.^[۱] با این حال، گلوکز خون <2.5 mmol/L پاتولوژیک در نظر گرفته می شود و نیاز به بررسی دارد.

تشخیص هیپوگلیسمی بر سه معیار استوار است (سه گانه ویپل):^[۲]

• هیپوگلیسمی پلاسما
• علائم مربوط به سطح پایین قند خون.
• رفع علائم با اصلاح هیپوگلیسمی.

علل زیادی برای هیپوگلیسمی وجود دارد، اما معمولاً نتیجه مصرف بیش از حد انسولین یا داروهای خوراکی کاهش قند خون همراه با کاهش مصرف قند یا افزایش فعالیت است. هیپوگلیسمی بر کیفیت زندگی در بیماران دیابتی تأثیر منفی می گذارد.^[۳]

هیپوگلیسمی با پتانسیل خود در ایجاد اختلال در عملکرد مغز می تواند تأثیر عمده ای بر زندگی افراد داشته باشد. مطالعات همچنین نشان داده اند که هیپوگلیسمی با افزایش خطر حوادث قلبی عروقی و مرگ و میر مرتبط است.^[۴] تخمین زده می شود که هیپوگلیسمی شدید با افزایش خطر مرگ و میر در آینده بین ۵۰-۶۰٪ همراه باشد.^[۵]

اپیدمیولوژی هیپوگلیسمی

هیپوگلیسمی در افراد بدون دیابت غیر معمول است^[۲] .

هیپوگلیسمی باعث می شود^{[۲, ۶]}

• الکل شایع ترین علت غیر ایتروژنیک (غیر پزشک) هیپوگلیسمی در بزرگسالان است.
• افراد مبتلا به دیابت تحت درمان با انسولین یا سولفونیل اوره:
  • هیپوگلیسمی مکرر اغلب به تغییرات در رژیم غذایی یا درمان پاسخ می دهد، اما ممکن است ارجاع برای آموزش ساختاریافته لازم باشد (به عنوان مثال، به یک پرستار متخصص دیابت یا یک برنامه آموزشی محلی).
  • افراد مبتلا به دیابت ممکن است دچار اختلال در آگاهی از هیپوگلیسمی شوند.^[۷]
  • اپیزودهای هیپوگلیسمی غیر شدید در طول روز ممکن است اثر نامطلوب قابل توجهی بر عملکرد روزانه داشته باشد.^[۸]
  • افراد مبتلا به دیابت با کنترل ضعیف قند خون ممکن است علائم هیپوگلیسمی را با غلظت طبیعی گلوکز (“هیپوگلیسمی کاذب”) تجربه کنند.
• هیپوگلیسمی کتوز (به بخش «علائم هیپوگلیسمی»، زیر مراجعه کنید).
• سایر داروها و سموم از جمله پنتامیدین، کینین، پاراستامول و سموم.
• علل نادر (اگر سطح انسولین و پپتید C بالا باشد، منبع انسولین درون زا علت است):
  • تومورهای غدد درون ریز پانکراس – به عنوان مثال، انسولینوم.
  • نئوپلاسم های ترشح کننده IGF-II خارج پانکراس – به عنوان مثال، تومورهای آدرنال.
  • هیپوگلیسمی خود ایمنی (آنتی بادی های درون زا در واکنش با انسولین یا گیرنده های انسولین).
  • هیپوگلیسمی واکنشی: ممکن است در اثر جراحی دستگاه گوارش فوقانی یا کمبود آنزیم های مادرزادی مانند عدم تحمل ارثی فروکتوز، گالاکتوزمی یا حساسیت به لوسین در دوران کودکی ایجاد شود.
  • کمبود هورمون – به عنوان مثال، هیپوآدرنالیسم، هیپوفیز.
  • گرسنگی.
  • هیپوگلیسمی ساختگی یا هیپوگلیسمی خود القا شده.

انسولینوم

• انسولینوم ها معمولاً باعث آزادسازی نیمه مستقل انسولین می شوند و در نتیجه هیپوگلیسمی ناشتا ایجاد می شود.
• در پاسخ به وعده‌های غذایی، این تومورها معمولاً غیرطبیعی پاسخ می‌دهند، به طوری که سطح گلوکز پس از غذا طبیعی یا حتی کمی افزایش می‌یابد، اگرچه هیپوگلیسمی پس از غذا ممکن است رخ دهد.
• انسولینوم ها ممکن است خیلی کوچک باشند که در سی تی اسکن دیده نشوند و اگر هیچ دلیل دیگری برای هیپوگلیسمی مشخص نباشد، باید تحقیقات بیشتری با سونوگرافی آندوسکوپی در نظر گرفته شود.
• گلوکاگون در انسولینوما باید با احتیاط مصرف شود.

علائم هیپوگلیسمی^[۶]

ارتباط ضعیفی بین گلوکز خون و علائم، به ویژه در بیماران دیابتی وجود دارد. بیماران اغلب می توانند علائم را تشخیص دهند و این حالت به قند موجود در آب یا چند تکه قند پاسخ می دهد. کودکان ممکن است چنین تغییرات برجسته ای نداشته باشند، اما ممکن است بیش از حد بی حال به نظر برسند.

هیپوگلیسمی

به صورت:

• لرزش و لرزش.
• عرق کردن، سوزن و سوزن در لب و زبان.
• گرسنگی، تپش قلب.
• سردرد (گاهی)، دوبینی، مشکل در تمرکز.
• ابهام در گفتار، گیجی، تغییر رفتار، بی نظمی.
• بی حالی، بخور

عدم آگاهی از هیپوگلیسمی^[۹]

• این در افراد مبتلا به دیابت تحت درمان با انسولین دیده می شود که ممکن است کاهش در حرکات و گفتار خود به خودی، خواب آلودگی، ضعف تفکر و عملکرد کاری، تغییر در شخصیت و فراموشی را نشان دهند.
• همچنین ممکن است با همی پلژی گذرا، هیپوترمی یا هیپرترمی، تشنج، دوبینی و استرابیسم ظاهر شود. اگر درمان نشود، می‌تواند به حالت بی‌حالی، کما و در موارد استثنایی منجر به مرگ شود.
• مزمن – یک تظاهرات نادر با تغییرات موذیانه در شخصیت، نقص در حافظه، پارانویا و زوال عقل آشکار. همچنین می تواند به عنوان نوروپاتی به اشتباه با بیماری نورون حرکتی ظاهر شود.

هیپوگلیسمی کتوز^[۱۰]

• اغلب کودکان خردسال بین ۱۸ ماه تا ۵ سال را مبتلا می کند.
• هیپوگلیسمی کتوز در کودکان خردسال معمولاً با گذشت زمان برطرف می شود و به ندرت در سنین بالای ۹ سال باقی می ماند.
• هیپوگلیسمی کتوز با علائم هیپوگلیسمی (مانند تعریق، تحریک پذیری، گیجی) و همچنین تهوع و استفراغ ظاهر می شود.
• هیپوگلیسمی شدید ممکن است باعث غش، تشنج و از دست دادن هوشیاری شود.
• مشکل اساسی ناتوانی در تحمل دوره های طولانی بدون غذا است.
• بنابراین، مدیریت شامل وعده‌های غذایی/ میان‌وعده‌های منظم و میان‌وعده قبل از خواب (و گاهی اوقات در طول شب) نیز می‌شود.

ارزیابی^{[۲, ۱۱, ۱۲]}

علل زمینه ای احتمالی را در نظر بگیرید و یک تاریخچه پزشکی و دارویی کامل بگیرید.

تحقیقات

• هیپوگلیسمی واقعی باید با مستندات سه گانه ویپل تأیید شود: علائم یا نشانه های هیپوگلیسمی، غلظت پایین گلوکز پلاسما، و رفع علائم یا علائم پس از بازگشت گلوکز پلاسما به حالت عادی.^[۱۳]
• ارزیابی کنترل گلوکز برای افراد مبتلا به دیابت، از جمله HbA1c.
• سایر تحقیقات اولیه شامل LFT و TFT است.

بررسی های بیشتر^[۱۳]

• در صورت مشکوک بودن به تومور سلول جزایر (سطوح انسولین بالا) رادیوامونواسی انسولین. غلظت نامناسب بالای انسولین در هیپوگلیسمی هیپرانسولینمی مشاهده می شود.
• روزه ۷۲ ساعته استاندارد طلایی برای تشخیص انسولینوم است. روزه فقط به ندرت نیاز به طولانی شدن بیش از ۱۶ ساعت دارد.
• غلظت پلاسمایی پپتید C در هیپرانسولینمی درون زا بالاتر از محدوده مرجع است اما در هیپرانسولینمی اگزوژن پایین است. هیپوگلیسمی اگزوژن ناشی از انسولین را می توان با نسبت انسولین به پپتید C بیشتر از ۱.۰ تشخیص داد.
• پروانسولین باید اندازه گیری شود زیرا برخی از انسولینوم ها مقدار زیادی یا گاهی تمام انسولین خود را به شکل پروانسولین تغییر نیافته ترشح می کنند و اگر فقط انسولین اندازه گیری شود چنین تومورهایی شناسایی نمی شوند. پروانسولین معمولاً کمتر از ۲۰ درصد کل انسولین واکنش‌گر ایمنی است. در بیماران مبتلا به تومورهای سلول جزایر، پروانسولین ممکن است تا ۷۰ درصد از واکنش‌پذیری انسولین کمک کند.
• سطح پایین گلوکز در یک بیمار مبتلا به هیپرانسولینمی درون زا تایید شده باید شک به هیپوگلیسمی ناشی از سولفونیل اوره را افزایش دهد.
• آزمایش خون و ادرار برای سولفونیل اوره ها هیپوگلیسمی ساختگی ناشی از این داروها را تشخیص می دهد.
• بررسی های بیشتر برای علت احتمالی غدد درون ریز – به عنوان مثال، تست های عملکرد هیپوفیز، تست های عملکرد آدرنال. مقاله جداگانه نارسایی آدرنال و بیماری آدیسون را ببینید.

درمان و مدیریت هیپوگلیسمی

مدیریت بحران

به مقاله جداگانه مدیریت اضطراری هیپوگلیسمی مراجعه کنید.

درمان هر علت زمینه ای

این ممکن است شامل مدیریت سوء مصرف الکل، بررسی و تغییرات در داروهای تجویز شده یا حذف یک تومور ترشح کننده انسولین باشد.

هیپوگلیسمی واکنشی

• توصیه به یک رژیم غذایی با محدودیت کربوهیدرات های تصفیه شده؛ بیمار باید از قندهای ساده اجتناب کند.
• آنها باید دفعات وعده های غذایی خود را افزایش دهند و حجم وعده های غذایی خود را کاهش دهند (ممکن است نیاز به شش وعده غذایی کوچک و دو تا سه میان وعده در روز داشته باشند).
• ممکن است افزایش پروتئین و فیبر در وعده غذایی مفید باشد.

هیپوگلیسمی مزمن

دیازوکساید که از طریق خوراکی تجویز می شود، در مدیریت هیپوگلیسمی مزمن غیرقابل درمان ناشی از ترشح بیش از حد انسولین درون زا، چه از یک تومور سلول جزیره ای یا هیپرپلازی سلول جزایر مفید است.^[۱۴]

• دیازوکسید در مدیریت هیپوگلیسمی حاد جایگاهی ندارد.
• احتباس سدیم و آب ناشی از دیازوکسید ممکن است با مصرف همزمان یک دیورتیک کاهش یابد.
• کلروتیازید ۵-۳ میلی‌گرم بر کیلوگرم دو بار در روز مزیت افزوده‌ای در تقویت اثر گلیسمی دیازوکسید دارد.
• اگر دیازوکسید و کلروتیازید نتوانند نیازهای بیش از حد گلوکز را سرکوب کنند، ممکن است اکتروتید یا نیفدیپین اضافه شود. تجربه محدودی برای این نشانه وجود دارد.
• اکترئوتید ممکن است ترشح هورمون رشد را سرکوب کند اما شواهد کمی وجود دارد که نشان دهد این اثر طولانی مدت بر رشد دارد.