بیماری آلزایمر شایع ترین بیماری تخریب کننده عصبی و عامل اصلی زوال عقل است. ده‌ها سال است که محققان در تلاش برای یافتن روش‌های درمانی بوده‌اند که از پیشرفت بیماری جلوگیری کرده یا حداقل آن را به تاخیر می‌اندازد، اما اکنون شواهد امیدوارکننده‌ای داریم.
تحقیقات کنونی نشان می‌دهد که رژیم کتوژنیک و کتون‌ها دارای طیف وسیعی از فواید عصبی هستند که به رفع بسیاری از عوامل مؤثر در پیشرفت بیماری آلزایمر کمک می‌کنند. با این حال، قبل از اینکه به پتانسیل رژیم کتوژنیک و کتون ها به عنوان درمان آلزایمر (و – به جرأت می گویم – به عنوان یک درمان احتمالی) بپردازیم، ابتدا اجازه دهید درک بهتری از این بیماری داشته باشیم.
بیماری آلزایمر چیست؟
بیماری آلزایمر اولین بار توسط دکتر آلویس آلزایمر کشف شد که در سال ۱۹۰۶ زنی را با علائم این بیماری مشاهده کرد و پس از مرگش مغز او را بررسی کرد. در طول معاینه، دکتر آلزایمر دریافت که مغز این زن حاوی توده های عجیب و غریب و درهم تنیده های فیبر است.
امروزه از این توده های غیرمعمول به عنوان پلاک بتا آمیلوئید و درهم پیچیده های الیاف عجیب و غریب به عنوان گره های نوروفیبریلاری یاد می کنیم. هر یک با اتصالات عصبی و عملکرد سلول های مغزی تداخل دارند که باعث کاهش توانایی های تفکر و حافظه می شود. با انباشته شدن پلاک ها و گره ها در مغز، علائم بدتر می شود و بیمار به مراحل پیشرفته تر بیماری آلزایمر می رود.
اگرچه پلاک بتا آمیلوئید و گره‌های نوروفیبریلاری می‌توانند قبل از پیری شروع به جمع شدن کنند، اما اولین علائم آلزایمر معمولاً در اواسط دهه ۶۰ سالگی در صورت ابتلا به این بیماری ظاهر می‌شوند. از آنجایی که این بیماری در ابتدا به طور پنهانی با علائم بسیار ظریف پیشرفت می کند، بسیاری از دانشمندان بر روی یافتن راه هایی برای شناسایی بیماری در مراحل اولیه آن متمرکز شده اند. با تشخیص بیماری قبل از شروع از دست دادن حافظه، احتمال بیشتری برای توقف پیشرفت آن و معکوس کردن برخی از جنبه های بیماری داریم. با این حال، در این مرحله، هیچ درمان قانونی وجود ندارد – حتی اگر بیماری آلزایمر در مراحل اولیه تشخیص داده شود.
مراحل بیماری آلزایمر
مرحله ۱: بدون علائم و نشانه ها
این مرحله ای است که ما می خواهیم بیماری را برای بهترین نتایج درمانی ممکن تشخیص دهیم. در طول این مرحله، بیماری آلزایمر قابل تشخیص نیست و هیچ مشکل حافظه یا علائم دیگری مشهود نیست.
مرحله ۲: مشکلات جزئی حافظه
بیمار ممکن است متوجه مشکلات جزئی حافظه شود یا چیزهای اطراف خانه را از دست بدهد، البته نه در حدی که از دست دادن حافظه به راحتی از از دست دادن حافظه مرتبط با سن متمایز شود.
مرحله ۳: زوال خفیف
در این مرحله، دوستان و اعضای خانواده بیمار ممکن است متوجه مشکلات حافظه و شناختی شوند.
بیماران در مرحله ۳ در بسیاری از زمینه ها از جمله:
- پیدا کردن کلمه مناسب در طول مکالمه
- به یاد آوردن نام آشنایان جدید
- برنامه ریزی و سازماندهی
این اولین مرحله ای است که معمولاً بیماری آلزایمر تشخیص داده می شود.
مرحله ۴: افول متوسط
در مرحله چهار بیماری آلزایمر، علائم بیماری آلزایمر به وضوح مشهود است. بیماران مبتلا به مرحله چهار بیماری آلزایمر:
- با محاسبات ساده مشکل دارند
- ممکن است جزئیات مربوط به تاریخچه زندگی خود را فراموش کند
- حافظه کوتاه مدت ضعیفی دارند (مثلاً ممکن است آنچه را که برای صبحانه خورده اند به خاطر نیاورند)
- ناتوانی در مدیریت مالی و پرداخت قبوض
مرحله ۵: افول نسبتاً شدید
- در مرحله پنجم آلزایمر، بیماران برای انجام کارهای روزانه نیاز به کمک دارند. افراد در مرحله پنج بیماری ممکن است موارد زیر را تجربه کنند:
- سردرگمی قابل توجه
- ناتوانی در به خاطر آوردن جزئیات ساده در مورد خود مانند شماره تلفن خود
- مشکل در پوشیدن لباس مناسب
از سوی دیگر، این بیماران می توانند بسیاری از عملکردهای اساسی را حفظ کنند و همچنان خاطرات عمیقی دارند. آنها معمولاً هنوز هم می توانند به طور مستقل حمام کنند و از توالت استفاده کنند. آنها همچنین معمولا هنوز اعضای خانواده و جزئیاتی در مورد تاریخچه شخصی خود، به ویژه دوران کودکی و جوانی خود را می شناسند.
مرحله ۶: افول شدید
بیماران در مرحله ششم بیماری آلزایمر نیاز به نظارت مداوم دارند و اغلب نیاز به مراقبت حرفه ای دارند. علائم عبارتند از:
- سردرگمی یا ناآگاهی از محیط و اطراف
- تغییرات عمده شخصیت و مشکلات رفتاری بالقوه
- نیاز به کمک در فعالیت های روزمره زندگی مانند توالت و استحمام
- ناتوانی در تشخیص چهره به جز نزدیکترین دوستان و اقوام
- ناتوانی در به خاطر سپردن بیشتر جزئیات تاریخچه شخصی
- از دست دادن کنترل روده و مثانه
مراحل ۷: زوال بسیار شدید
مرحله هفتم مرحله نهایی بیماری آلزایمر است. از آنجایی که بیماری آلزایمر یک بیماری لاعلاج محسوب می شود، بیماران در مرحله هفتم به مرگ نزدیک می شوند. در این مرحله بیماران توانایی پاسخگویی به محیط خود و برقراری ارتباط را از دست می دهند. در حالی که ممکن است هنوز قادر به بیان کلمات و عبارات باشند، هیچ بینشی از وضعیت خود ندارند و در تمام فعالیت های زندگی روزمره به کمک نیاز دارند.
علل آلزایمر
همانطور که در حال حاضر هیچ درمان واقعی وجود ندارد، علت دقیق بیماری آلزایمر هنوز مشخص نیست. با این حال، ما نزدیک تر می شویم.
به طور کلی توافق بر این است که سن، و نه ژنتیک، همانطور که برخی ممکن است تصور کنند، مهم ترین عامل خطر است. این به دلیل این واقعیت است که بیماری آلزایمر با افزایش سن در افراد ۶۵ ساله یا بالاتر به طور تصاعدی افزایش می یابد.
سایر عوامل شناخته شده ای که در ایجاد آلزایمر نقش دارند، تغییرات ژنتیکی در آپولیپوپروتئین E (ApoE)، تخریب سلول های مغزی، اختلال عملکرد میتوکندری (سلول های مغز نمی توانند به طور موثر انرژی تولید کنند)، اختلال در عملکرد سیستم ایمنی، و عوامل عفونی و سایر عوامل محیطی مانند قرار گرفتن در معرض آلومینیوم، آسیب مکرر سر و سوء تغذیه.
هر یک از این عوامل می تواند در ایجاد پلاک بتا آمیلوئید و گره های عصبی فیبریلاری در مغز نقش داشته باشد که منجر به پاسخ التهابی مزمن، افزایش استرس اکسیداتیو و اختلال عملکرد میتوکندری می شود. ترکیبی از التهاب، استرس اکسیداتیو و اختلال عملکرد میتوکندری منجر به ایجاد پلاک آمیلوئید و پیچیدگی نوروفیبریلاری بیشتر می‌شود و چرخه معیوب ادامه می‌یابد و بیمار را به مراحل بیشتر و شدیدتر بیماری آلزایمر می‌برد.
یکی از دلایل این چرخه معیوب کاهش متابولیسم گلوکز است که با افزایش سن رخ می دهد. به عبارت دیگر، توانایی مغز در استفاده از قند برای سوخت با افزایش سن کاهش می یابد. این نه تنها باعث نقص در عملکرد مغز می شود، بلکه منجر به استرس اکسیداتیو و التهاب بیشتر می شود که منجر به پلاک بتا آمیلوئید و گره خوردن نوروفیبریلاری می شود. (و چرخه معیوب ادامه دارد.)
مشکل مشابه زمانی رخ می دهد که افراد مبتلا به اختلالات مغزی با رژیم غذایی پر کربوهیدرات تغذیه می شوند. در واقع، مطالعات نشان داده اند که تنها یک وعده غذایی کربوهیدراتی می تواند به سرعت اثر ضد تشنج رژیم کتوژنیک را معکوس کند. پدیده مشابهی در بیماران آلزایمر دیده شده است، که تمایل دارند عملکرد شناختی و مسائل رفتاری را در زمانی که رژیم غذایی پر کربوهیدرات دارند، بدتر شود.
تصور می شود که اثرات نامطلوب رژیم های غذایی پر کربوهیدرات بر سلامت مغز ناشی از قند است. تحقیقات اخیر نشان داده است که گلوکز قند خون و بیماری آلزایمر با هم مرتبط هستند. با افزایش سطح قند خون، پیشرفت بیماری آلزایمر نیز افزایش می یابد.
مقاومت به انسولین (ناتوانی سلول ها در پاسخ به انسولین که معمولاً در بیماران دیابتی نوع ۲ رخ می دهد) نیز با پیشرفت بیماری آلزایمر مرتبط است. برخی از محققان حتی از آلزایمر به عنوان “دیابت نوع ۳” یاد کرده اند، زیرا ممکن است مرحله پایانی دیابت نوع ۲ باشد.
نکته کلیدی : بیماری آلزایمر توسط بسیاری از عوامل شناخته شده و ناشناخته ایجاد می شود، که بیشتر آنها به گره خوردن پروتئین های نوروفیبریلاری و ایجاد پلاک های بتا آمیلوئید کمک می کنند. با انباشته شدن پلاک ها و گره ها، عملکرد مغز به طور قابل توجهی کاهش می یابد و منجر به ایجاد پلاک و گره خوردن بیشتر می شود. یکی از مهمترین عواملی که به آلزایمر کمک می کند، اثرات نامطلوبی است که رژیم های غذایی پر کربوهیدرات، سطح قند خون بالا و مقاومت به انسولین بر روی مغز پیر می گذارد. این اثرات منفی تنها در صورتی تشدید می شود که بیمار حامل یک نوع ژنتیکی خاص از ژنی به نام ApoE باشد.
چگونه ژنتیک در آلزایمر کاربرد دارد
با افزایش محبوبیت آزمایش های ژنتیکی، ممکن است تعجب کنید که چگونه ژنتیک در خطر ابتلا به بیماری آلزایمر نقش دارد. واقعیت تلخ این است که این آزمایش‌ها می‌توانند یک نوع ژن به نام ApoE را شناسایی کنند که ارتباط نزدیکی با بیماری آلزایمر دارد.
به طور خاص، افرادی که حامل آلل ε۴ هستند در مقایسه با افرادی که آلل ε۳ رایج‌تری دارند، در معرض افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر هستند، در حالی که آلل ε۲ خطر ابتلا را کاهش می‌دهد.
قبلاً در مورد عوامل و علل نظری بیماری آلزایمر صحبت کردیم و این موارد در مورد حامل های آلل ApoE e4 نیز صدق می کند. در واقع، تنها تفاوت بین حامل های ApoE و ناقلین غیرApoE این است که ناقلین ApoE بیشتر مستعد ابتلا به بیماری آلزایمر هستند و زمانی که به این بیماری مبتلا شوند، با سرعت بیشتری پیشرفت می کند. با این حال، اگر شما آلل ApoE ε۴ دارید، به این معنی نیست که مقدر شده است که با آلزایمر مشکل داشته باشید.
مطالعات تحقیقاتی انجام شده بر روی گروه‌های مختلف افراد در سراسر جهان با آلل ApoE ε۴ نشان داد که آنها تنها زمانی که به یک رژیم غذایی غربی و سبک زندگی کم‌تحرک تبدیل شدند، مشکلات سلامتی مانند چاقی، دیابت و بیماری آلزایمر داشتند. به طور خاص، مطالعات روی مردم یوروبا از نیجریه و مردم پیما از مکزیک که حامل آلل ApoE ε۴ بودند، در زمانی که مانند اجدادشان زندگی می کردند، هیچ مشکلی برای سلامتی نداشتند. با این حال، هنگامی که آنها زندگی در آمریکا را آغاز کردند و سبک زندگی کم تحرک و رژیم غذایی غربی را اتخاذ کردند، به بیماری آلزایمر و سایر مسائل بهداشتی مبتلا شدند.
این یافته ها به ما نشان می دهد که گونه های ژنتیکی ما سرنوشت ما را تعیین نمی کنند، ما تعیین می کنیم. از این مطالعات بین فرهنگی مشخص است که آلل ApoE ε۴ چیزی نیست که ما باید در مورد بیماری آلزایمر روی آن تمرکز کنیم. ما باید روی انتخاب سبک زندگی و رژیم غذایی درست تمرکز کنیم.
نکته کلیدی : ژنتیک مهم است، به خصوص وقتی صحبت از بیماری آلزایمر می شود. اگر شما حامل آلل ε۴ ژن ApoE هستید، در این صورت در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به بیماری آلزایمر هستید و اگر آن را داشته باشید، سریعتر پیشرفت می کند. خوشبختانه، چه نوع آن را داشته باشید چه نداشته باشید، راه های زیادی برای بهبود سلامت مغز و پیشگیری یا کاهش شدت بیماری آلزایمر وجود دارد.
چگونه رژیم کتوژنیک بر افراد مبتلا به بیماری آلزایمر تأثیر می گذارد
پس از دانستن اینکه یکی از دلایل پیشرفت بیماری آلزایمر، مشکلی است که بسیاری از سالمندان با متابولیسم گلوکز دارند، وسوسه انگیز است که حدس بزنیم که محدود کردن کربوهیدرات ها راه حلی است. اما قبل از اینکه وارد هر خانه سالمندان شویم و نان را با بیکن جایگزین کنیم، باید مطالعات با کیفیت بالا را بررسی کنیم تا شایستگی استفاده از رژیم کتوژنیک برای درمان بیماری آلزایمر را ارزیابی کنیم.
ابتدا، بیایید ببینیم که بیشتر تحقیقات در مورد رژیم های غذایی کتوژنیک و آلزایمر در کجا انجام شده است – در موش ها.
گروهی از محققان با مقایسه رژیم غذایی استاندارد با رژیم غذایی پرچرب و کم کربوهیدرات در موش های مبتلا به آلزایمر به دنبال یافتن پاسخ بودند. پس از این مطالعه، نویسندگان دریافتند که مغز موش‌هایی که از رژیم غذایی پرچرب و کم کربوهیدرات تغذیه می‌کردند، در مقایسه با رژیم غذایی استانداردی که موش‌ها تغذیه می‌کردند، سطح پلاک بتا آمیلوئید کمتری داشت. این نشان می دهد که رژیم کتوژنیک ممکن است توانایی معکوس کردن تجمع پلاک در بیماران آلزایمر را داشته باشد.
یک مطالعه جدیدتر کمک کرد تا روشن شود که چرا بین یک رژیم غذایی استاندارد و یک رژیم غذایی پرچرب و کم کربوهیدرات تفاوت وجود دارد. این مطالعه اثراتی را که کتون‌ها، منبع سوخت جایگزین بدن در طول محدودیت کربوهیدرات، در موش‌های مبتلا به بیماری آلزایمر و سلول‌های عصبی انسان تحت درمان با پلاک بتا آمیلوئید داشتند، آزمایش کرد. نتایج بسیار شگفت انگیز بود.
مشخص شد که کتون ها اثرات نامطلوبی را که پلاک بتا آمیلوئید ایجاد می کند، معکوس می کند و یافته های مطالعه قبلی روی موش ها را تایید می کند.
یکی از راه هایی که کتون ها این کار را انجام دادند، کاهش سطح بتا آمیلوئید و جلوگیری از ایجاد آسیب بیشتر در پلاک های بتا آمیلوئید موجود بود. آنها همچنین به بازیابی عملکرد طبیعی سیناپسی و عملکرد حافظه، که هر دو در ابتدا توسط پلاک مختل شده بودند، کمک کردند.
با این حال، این یافته‌ها فقط به طور مستقیم برای موش‌ها قابل استفاده است – در مورد تأثیراتی که رژیم کتوژنیک بر روی انسان‌های مبتلا به بیماری آلزایمر دارد، چطور؟
در یک مطالعه، بیست و سه فرد مسن با اختلال شناختی خفیف به طور تصادفی به یک رژیم غذایی پر کربوهیدرات یا بسیار کم کربوهیدرات اختصاص داده شدند. پس از دوره مداخله غذایی ۶ هفته ای، بهبود عملکرد حافظه کلامی در شرکت کنندگانی که رژیم غذایی کم کربوهیدرات مصرف کردند مشاهده شد.
بنابراین، دلیل تفاوت بین رژیم های غذایی چه بود؟ محققان دریافتند که سطح انسولین ارتباط نسبتاً ضعیفی با بهبود حافظه دارد. با این حال، یک عامل وجود داشت که به شدت با اثرات مثبت مرتبط بود که محققان معتقدند این عامل اصلی ترین دلیل مزایای شناختی رژیم کم کربوهیدرات است. آن عامل چه بود؟ کتون ها
محققان دریافتند که سطح کتون همبستگی مثبت قوی با عملکرد حافظه دارد. به عبارت دیگر، با افزایش سطح کتون، بهبود شناختی نیز افزایش یافت. این یافته ها نشان می دهد که یک رژیم غذایی با کربوهیدرات بسیار کم مانند رژیم کتوژنیک می تواند عملکرد شناختی را در افراد مسن که در مراحل اولیه بیماری آلزایمر هستند، بهبود بخشد.
تنها مشکل این است که ما هنوز ابزار تشخیصی قابل اعتمادی را کشف نکرده ایم که بتواند بیماری را قبل از ظهور علائم تشخیص دهد. به همین دلیل، در حال حاضر مشخص نیست که آیا می توان همیشه با رژیم کتوژنیک از زوال شناختی جلوگیری کرد یا خیر، اما به نظر می رسد تحقیقات نشان می دهد که می تواند.
نکته کلیدی : رژیم کتوژنیک می تواند به معکوس کردن بسیاری از مشکلات ناشی از بیماری آلزایمر کمک کند. با این حال، شواهد کارآزمایی بالینی انسانی کافی برای اثبات اینکه آیا رژیم واقعاً می تواند بیماری را معکوس کند یا به تاخیر بیاندازد وجود ندارد. قطعی ترین شواهد تا کنون را می توان از مطالعاتی که از کتون های مکمل در بیماران آلزایمر استفاده می کردند، یافت.
اثرات قدرتمند کتون ها بر بیماران آلزایمر
بیشتر تحقیقات در مورد بیماری آلزایمر و کتون ها در انسان با مکمل های کتون به جای رژیم کتوژنیک انجام شده است. با این حال، آنها هنوز هم می توانند شواهدی از اثربخشی مکمل های کتون و رژیم کتوژنیک به ما ارائه دهند.
آزمایشات روی مکمل مستقیم کتون در انسان نشان داده است که بدن کتون، β-هیدروکسی بوتیرات، عملکرد شناختی بیماران آلزایمر را بهبود می بخشد. حتی در دوزهای پایین تر، مکمل کتون تاثیر مثبتی دارد. برای مثال، یک مطالعه نشان داد که فقط با ارائه حداقل دوز اجسام کتون به بدن، می‌توان کسری از انرژی مورد نیاز مغز را تامین کرد و عملکرد سلولی را بهبود بخشید. به طور خلاصه، دادن دوز کتون به بدن، کوچک یا بزرگ، می تواند به حفظ عملکرد سلول های مغزی پیری که با متابولیسم گلوکز دست و پنجه نرم می کنند، کمک کند.
بسیاری از آزمایشات بالینی دیگر مزایای عصبی کتون ها را با دادن روغن MCT (چربی موجود در روغن نارگیل که در کبد به کتون تبدیل می شود) به بیماران آلزایمر و آزمایش حافظه آنها تأیید کرده اند. آنها دریافتند که بیماران در مراحل اولیه بیماری، یادآوری حافظه و عملکرد شناختی بیشتری را تجربه می کنند که به طور مستقیم با سطح کتون آنها ارتباط دارد. با این حال، زمانی که MCT به آنها داده شد، برای بیماران آلزایمر با آلل ε۴ APOE کمتر یا هیچ اثری مشاهده نشد.
نتایج امیدوارکننده برای یک مورد شدید بیماری آلزایمر
اگرچه درست است که بسیاری از آزمایش‌ها روی مکمل‌های کتون نشان می‌دهند که این مکمل‌ها تاثیر کمی بر بیماران آلزایمر با آلل ε۴ APOE دارند ، اما هنوز امیدی وجود دارد.
در یک مطالعه موردی اخیر، یک مرد ۶۳ ساله با آلل APOE ε۴ و بیماری آلزایمر پیشرفته رژیم غذایی معمول خود را با روغن نارگیل و تری گلیسیرید زنجیره متوسط تکمیل کرد تا سطح کتون خود را افزایش دهد. پس از کمی بیش از دو ماه، نمره او در آزمون وضعیت ذهنی کوچک، یک آزمون عملکرد شناختی جهانی، از ۱۲ بسیار پایین به ۲۰ (از حداکثر ۳۰) افزایش یافت.
پس از دو سال از این پروتکل، توانایی شناختی و عملکردهای زندگی روزمره او هر دو بهبود یافت. شگفت‌انگیزتر این است که MRI او آتروفی مغزی بیشتری را نشان نداد!
برای به دست آوردن نتایج بهتر، بیمار یک مکمل استر کتون را به رژیم غذایی خود اضافه کرد و باعث بهبود بیشتر در خلق و خو، کیفیت زندگی و حافظه او شد.
در نتیجه، نویسندگان مطالعه موردی به این نتیجه رسیدند که به نظر می‌رسد کتوز برای حاملان ApoE4 بسیار مفید است، حتی اگر مطالعات قبلی نشان دهد که برای کسانی که این عامل خطر را ندارند مفیدتر است .
نکته کلیدی : اگرچه بسیاری از مطالعات نشان می دهد که مکمل کتون تنها به موارد خفیف تا متوسط بیماری آلزایمر بدون آلل ApoE ε۴ کمک می کند، این مطالعه موردی خلاف این را نشان می دهد. به طور خاص، تری گلیسیریدهای زنجیره متوسط، روغن نارگیل و استرهای کتون این پتانسیل را دارند که به افرادی که بیماری آلزایمر پیشرفته و آلل ApoE ε۴ دارند کمک کنند.
نحوه عملکرد کتون ها و رژیم کتوژنیک برای مبارزه با بیماری آلزایمر
اکنون که می دانیم با افزایش سطح کتون و حذف کربوهیدرات چه اتفاقی می افتد، بیایید بفهمیم که چگونه این اتفاق می افتد.
اگرچه چند پیشنهاد در سراسر این مقاله وجود دارد، در اینجا لیستی از اثرات کتون ها بر بیماران آلزایمر وجود دارد:
- کاهش آسیب اکسیداتیو آسیب اکسیداتیو یکی از عواملی است که باعث ایجاد پلاک و گره خوردن در مغز می شود. کتون ها در مقایسه با قند سطوح بسیار کمتری از استرس اکسیداتیو در مغز ایجاد می کنند.
- ارائه خواص محافظت کننده عصبی کتون ها دارای اثرات آنتی اکسیدانی هستند که به محافظت از نورون ها و سایر سلول های مغز در برابر آسیب کمک می کند.
- تولید میتوکندری را افزایش دهید . با افزایش سن، میتوکندری های ما کند می شوند و مشکلات بیشتری به خصوص در مغز دارند. یکی از راه های مقابله با این اثرات، سوزاندن کتون ها است. کتون ها باعث تولید میتوکندری های جدید و بهبود مسیرهای میتوکندری در میتوکندری های قدیمی می شوند.
- سیستم انتقال دهنده عصبی گلوتاماترژیک را تنظیم کنید. سیستم گلوتاماترژیک در مغز برای یادگیری و حافظه ضروری است، اما زمانی که به طور مداوم فعال شود، باعث تخریب عصبی می شود که باعث پیشرفت بیماری آلزایمر می شود. هنگامی که بدن از کتون ها برای سوخت استفاده می کند، سطح GABA به طور قابل توجهی افزایش می یابد. چرا این مهم است؟ خوب، GABA یک انتقال دهنده عصبی است که به جلوگیری از فعال شدن بیش از حد سیستم گلوتاماترژیک و تخریب مغز کمک می کند.
- ترویج بیان فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF). BDNF پروتئینی است که رشد، بلوغ (تمایز) و نگهداری سلول های مغز را افزایش می دهد. مشخص شده است که کتون ها به طور غیرمستقیم باعث بیان BDNF می شوند.
به خاطر داشته باشید که این چهار اثر تنها کاری را که کتون ها با مغز انجام می دهند را پوشش می دهد. رژیم کتوژنیک فواید بیشتری دارد، از جمله:
- کاهش سطح قند خون. رژیم کتوژنیک سطح قند خون را به میزان قابل توجهی در طول مدت رژیم کاهش می دهد. این مقدار گلوکزی را که مغز استفاده می کند کاهش می دهد و مشکلاتی را که می تواند ناشی از متابولیسم گلوکز باشد که قبلاً در مورد آن صحبت کردیم، کاهش می دهد.
- کاهش سطح انسولین. هرچه سطح انسولین خود را افزایش دهیم، مغز ما نسبت به انسولین مقاوم‌تر می‌شود. وقتی سلول‌های ما در برابر انسولین مقاوم می‌شوند، برای دریافت انرژی مورد نیاز خود تلاش می‌کنند و شروع به کارکرد نادرست می‌کنند. با کاهش سطح انسولین با رژیم کتوژنیک، می‌توانید سلول‌های خود را نسبت به انسولین حساس‌تر کنید و در عین حال منبع انرژی جایگزین برای آنها فراهم کنید.
- فعال سازی اتوفاژی در نتیجه محدودیت کربوهیدرات، فرآیند پاکسازی سلولی به نام اتوفاژی فعال می شود. این فرآیند برای حفظ سلول های سالم ضروری است و می تواند به بهبود عملکرد سلول های مغز نیز کمک کند.
اینها همه مزایای رژیم کتوژنیک نیستند، اما بیشتر برای بیماران آلزایمر مرتبط هستند.
در مجموع، رژیم کتوژنیک و کتون ها به بسیاری از عوامل ایجاد کننده بیماری آلزایمر می پردازند، که توضیح می دهد که چرا بسیاری از آزمایشات بالینی و مطالعات حیوانی چنین نتایج امیدوارکننده ای یافته اند.
رژیم کتوژنیک در مقابل مکمل های کتونی – کدام یک بهتر است؟
اگرچه بیشتر تحقیقات روی مکمل های کتون بوده است، اما این بدان معنا نیست که رژیم کتوژنیک از این مکمل ها پایین تر است. درواقع خلاف این موضوع صحت دارد. رژیم کتوژنیک نه تنها سطح کتون را افزایش می دهد، بلکه سطح انسولین و گلوکز را نیز کاهش می دهد. با کاهش سطح انسولین و گلوکز و افزایش همزمان کتون ها، رژیم کتوژنیک سوخت مورد نیاز مغز را در اختیار مغز قرار می دهد و در عین حال دو عاملی که می تواند باعث ایجاد پلاک و گره خوردن شود را حذف کند. مکمل های کتون نمی توانند همه اینها را برای شما انجام دهند.
در هر صورت، شما یا عزیزانتان می توانید از هر دو گزینه نتیجه بگیرید. انتخاب شما بستگی به این دارد که به چه چیزی متعهد هستید و به نیازها و سبک زندگی شما مربوط است. اگر مکمل‌های کتون برای شما آسان‌تر است، آنها را امتحان کنید. اما اگر آنها آنطور که می خواهید کار نمی کنند، رژیم کتوژنیک بهترین گزینه برای شما است.
آیا کتو می تواند آلزایمر را درمان کند؟
هیچ مکمل یا رژیم غذایی برای درمان بیماری آلزایمر یافت نشده است. در این مرحله، تحقیقات نشان می‌دهد که بهترین استراتژی تشخیص هر چه سریعتر بیماری و اتخاذ اقداماتی برای جلوگیری از پیشرفت آن است. به عبارت دیگر بهترین درمان برای آلزایمر پیشگیری است.
با این حال، این بدان معنا نیست که ما در آینده درمانی پیدا نخواهیم کرد. همانطور که در سال‌های اخیر آموخته‌ایم که شرایطی مانند دیابت نوع ۲ را می‌توان با رژیم غذایی معکوس کرد، پتانسیل‌هایی برای معکوس کردن بیماری آلزایمر نیز وجود دارد.
در واقع، ممکن است در آینده متوجه شویم که این بیماری وحشتناک با تغییر کامل در رژیم غذایی و سبک زندگی قابل درمان است. ما قبلاً می دانیم که رژیم کتوژنیک ممکن است بهترین انتخاب رژیم غذایی برای بیماران آلزایمر باشد، اما در مورد سایر انتخاب های سبک زندگی چطور؟
راه های دیگر برای محافظت از مغز و به طور بالقوه معکوس کردن بیماری آلزایمر
علاوه بر رژیم کتوژنیک و مکمل های کتون، راه های زیادی برای بهبود سلامت مغز وجود دارد، از جمله:
- غذاهای کم گلیسمی و کامل بخورید. قندها، کربوهیدرات ها، غذاهای فرآوری شده، الکل و روغن های فرآوری شده غنی از امگا ۶ التهابی را حذف کنید زیرا همگی به پیری مغز کمک می کنند. آنها را با چربی های مفید مانند آجیل کم کربوهیدرات، آووکادو، گوشت های علف خوار و روغن های باکیفیت جایگزین کنید.
- سبزیجات چلیپایی بیشتری بخورید . سبزیجات چلیپایی حاوی سولفورافان هستند، ترکیبی که عامل رونویسی به نام Nrf2 را فعال می‌کند. این بدان معناست که سولفورافان به راه‌اندازی مجموعه‌ای از فرآیندهای سم‌زدایی و محافظت از مغز در برابر آسیب‌های اکسیداتیو کمک می‌کند.
- مکمل با چربی های غنی از امگا ۳ . برای کاهش التهاب روزانه ماهی های چرب وحشی بخورید یا مکمل های روغن ماهی با کیفیت بالا مصرف کنید. ۱ تا ۳ گرم EPA + DHA در روز معمولا برای اکثر افراد توصیه می شود.
- قهوه یا چای بنوشید . مصرف همیشگی کافئین ممکن است از اختلالات شناختی محافظت کند. در مطالعات انجام شده بر روی موش ها، مشخص شده است که کافئین از تجمع پلاک بتا آمیلوئید در مغز سرکوب می کند.
- کورکومین را امتحان کنید. مانند کافئین، سیرکومین می تواند از ایجاد پلاک جلوگیری کند و همچنین توانایی اضافی برای از بین بردن پلاک را دارد. همچنین به کاهش کلسترول، کاهش آسیب اکسیداتیو و حذف فلزاتی که در مغز مانند آهن و مس انباشته می شوند، معروف است. موثرترین راه برای به دست آوردن این مزایا، مصرف یکی از انواع کورکومین است: کورکومین با فلفل سیاه (پیپرین)، فیتوزوم های کورکومین کمپلکس شده با فسفاتیدیل کولین (Meriva یا BCM-95)، نانوذرات کورکومین (THERACURMIN)، یا کورکومین محلول در آب. (پلی وینیل پیرولیدون).
- ویتامین B مصرف کنید. ویتامین های B برای سلامت مغز ضروری هستند. به طور خاص، ویتامین های B3 و B1 می توانند شناخت را بهبود بخشند و از ایجاد پلاک جلوگیری کنند.
- بیشتر حرکت کن نشان داده شده است که فعالیت بدنی باعث کاهش یا پیشگیری از بیماری های مغزی و تداوم زوال شناختی می شود.
- حداقل هشت ساعت در شب بخوابید. کمبود مزمن خواب با کیفیت با اختلال عملکرد شناختی در میان مشکلات دیگر مرتبط است.
- کاهش استرس را تمرین کنید. استرس مزمن یکی دیگر از مواردی است که برای مغز مضر است و بر حساسیت و حافظه به انسولین تأثیر منفی می گذارد. استفاده از تمرین‌های آرام‌بخش مانند یوگا، مدیتیشن و تنفس عمیق در زندگی‌تان بهترین راه برای کاهش اضطراب و استرس است.
- هر روز به خارج از منطقه راحتی خود بروید. هنگامی که مغز احساس چالش می کند، مانند زمانی که شما چیزی جدید را امتحان می کنید یا یک مهارت جدید را یاد می گیرید، ارتباطات سیناپسی جدیدی ایجاد می کند و بسیاری از عملکردهای خود را بهبود می بخشد. به آن مانند وزنه زدن فکر کنید – با افزایش تدریجی وزن در هر هفته (به چالش کشیدن مغزتان) رشد عضلانی را تحریک می کنید (عملکرد مغز را بهبود می بخشید).
همه اش را بگذار کنار هم
بیماری آلزایمر از بسیاری جهات هنوز یک راز است، اما ما برخی از عوامل موثر در بروز آن و چگونگی کاهش سرعت آن را درک می کنیم.
اگرچه ما کاملاً مطمئن نیستیم که چگونه از بیماری آلزایمر پیشگیری یا درمان کنیم، اما سرنخ هایی داریم که به ما امیدواری می دهد که ممکن است. برای مثال، بدیهی است که کم تحرکی و رژیم‌های پر کربوهیدرات همراه با غذاهای بسیار فرآوری‌شده به شدت به پیشرفت آلزایمر کمک می‌کند، در حالی که کتون‌ها و رژیم‌های کم کربوهیدرات اثرات مثبت قوی بر روی مغز افراد سالم و بیماران آلزایمر دارند.
شواهد کنونی نشان می‌دهد که مکمل‌سازی با کتون‌ها و/یا پیروی از رژیم کتوژنیک یک رویکرد ایمن و مؤثر برای کمک به افراد مبتلا به بیماری آلزایمر با پتانسیل جلوگیری از پیشرفت کامل این بیماری است. برخی از شواهد مدل حیوانی حتی نشان می دهد که بیماری می تواند معکوس شود. با این حال، رویکرد درمان آلزایمر برای بهترین نتایج باید چند وجهی باشد.
در اینجا برخی از تغییرات سبک زندگی وجود دارد که باید در هنگام مواجهه با بیماری آلزایمر به آنها توجه کرد:
- یک رژیم کتوژنیک کم کربوهیدرات و پرچرب اتخاذ کنید. با راهنمای مبتدیان ما مشورت کنید تا یاد بگیرید چگونه از رژیم غذایی پیروی کنید و چه چیزی را انتظار داشته باشید.
- با مصرف MCT ها یا استرهای کتون، کتون ها را تکمیل کنید.
- در درجه اول از غذاهای کامل، به ویژه سبزیجات چلیپایی کم کربوهیدرات استفاده کنید.
- مقدار زیادی چربی های غنی از امگا ۳ مصرف کنید.
- قهوه یا چای بنوشید.
- سعی کنید مکمل های کورکومین و ویتامین های B را مصرف کنید.
- سطح فعالیت بدنی را افزایش دهید.
- حداقل هشت ساعت در شب بخوابید.
- روش های کاهش استرس را اجرا کنید.
- هر روز چیز جدیدی را امتحان کنید و یاد بگیرید.
با پیروی از این توصیه‌های ساده، می‌توانید از مغز خود محافظت کنید و احتمالاً بیماری آلزایمر را معکوس کنید.