کم خونی دوران کودکی؛ کم خونی فقر آهن

سازمان بهداشت جهانی (WHO) سطوح Hb را پیشنهاد کرده است که گفته می شود کمتر از آن کم خونی وجود دارد. این سطوح در کودکان ۶ تا ۵۹ ماهه کمتر از ۱۱ گرم در دسی لیتر، در کودکان ۱۱-۵ ساله کمتر از ۵/۱۱ گرم در دسی لیتر و در کودکان بزرگتر (۱۴-۱۲ سال) ۱۲ گرم در دسی لیتر است.^[۱].

همهگیرشناسی

کم خونی دوران کودکی یک مسئله مهم بهداشت عمومی است که منجر به افزایش خطر مرگ و میر کودکان و همچنین پیامدهای منفی کم خونی ناشی از فقر آهن بر رشد شناختی و جسمی می شود.^[۲]. مجمع عمومی سازمان ملل متحد در نشست ویژه خود در مورد کودکان در سال ۲۰۰۳ هدفی را برای کاهش یک سوم شیوع کم خونی تا سال ۲۰۱۰ تعیین کرد.^[۲]. با وجود این، میزان بروز کم خونی در کودکان زیر ۵ سال بین سال‌های ۱۹۹۰ تا ۲۰۱۰ افزایش یافته است.^[۳].

اتیولوژی^{[۴, ۵]}

علت احتمالی کم خونی دوران کودکی بسته به منطقه ای از جهان که کودک در آن زندگی می کند متفاوت است. به طور کلی، کمبود آهن (معمولاً به دلیل رژیم غذایی) شایع ترین علت است، اما در کشورهای در حال توسعه، بیماری های عفونی مانند مالاریا، عفونت های کرمی وجود دارد. ، HIV و سل نیز مهم هستند^[۳].

اشکال ارثی کم خونی گاهی اوقات با آن مواجه می شوند. کم خونی Diamond-Blackfan یک کم خونی مادرزادی هیپوپلاستیک است که معمولا در دوران نوزادی ظاهر می شود.^[۶]. گروه های نژادی خاص بیشتر از سایرین به کم خونی های ارثی مبتلا می شوند. به عنوان مثال، بیماری سلول داسی شکل در افراد با منشاء آفریقای مرکزی شایع تر است در حالی که بتا تالاسمی در جمعیت های مدیترانه، خاورمیانه و آسیای جنوب شرقی شایع تر است.^[۷].

کم خونی را می توان به صورت زیر طبقه بندی کرد:

کم خونی ناشی از کاهش تولید گلبول قرمز/هموگلوبین

• آپلازی مغز استخوان – کم خونی فانکونی (کم خونی آپلاستیک مادرزادی)، کم خونی آپلاستیک اکتسابی، کم خونی Diamond-Blackfan (آپلازی گلبول های قرمز).
• جایگزینی مغز استخوان توسط سلول های تومور – لوسمی ها، متاستازهای ثانویه.
• جایگزینی مغز استخوان توسط بافت فیبری یا گرانولوم – گرانولوم ها می توانند در مادرزادی ایجاد شوند. تیاکسوپلاسموز، oآنجا rبگو جیتومگالوویروس، ساعتعفونت های ارپس سیمپلکس (TORCH) یا در عفونت سل.
• کمبود آهن – به نظر می رسد یک اپیدمی فعلی کمبود آهن در جوامع غربی، به ویژه در دو سال اول زندگی در شهرهای داخلی وجود دارد. این بیماری در جوامع آسیایی شایع تر است و مربوط به دریافت غذای ضعیف، معرفی زودهنگام شیر کامل گاو و مصرف زیاد آب میوه است که اغلب به عنوان پیامد از شیر گرفتن دیرهنگام دیده می شود.^[۸]. کمبود آهن در نوزادانی که در شرایط نامساعدی بزرگ شده‌اند و عمدتاً با شیر مادر تغذیه می‌شوند شایع است.^[۹]. همیشه بیماری سلیاک را در نظر بگیرید و غربالگری کنید.
• کمبود اسید فولیک – کم خونی مگالوبلاستیک در دوران نوزادی می تواند به دلیل کمبود اسید فولیک در طول رشد سریع ایجاد شود. کمبود فولات همچنین می تواند در سندرم های سوء جذب مانند بیماری سلیاک، در بیماری التهابی روده و در کودکانی که داروهای ضد تشنج مصرف می کنند رخ دهد.
• کمبود ویتامین B12 – این می تواند در نوزادانی که توسط یک مادر گیاهخوار با شیر مادر تغذیه می شوند، به دلیل سوء جذب یا آلودگی به کرم رخ دهد. همچنین (به ندرت) می تواند ناشی از کم خونی پرنیشیوز مادرزادی باشد که در آن ناتوانی در ترشح فاکتور داخلی معده وجود دارد.^[۱۰].
• تالاسمی ها – هموگلوبین طبیعی به دلیل جهش در زنجیره های آلفا یا بتا گلوبین تولید ناکافی می شود.
• کم خونی بیماری مزمن (مانند پیلونفریت مزمن، بیماری مزمن کلیه، اندوکاردیت باکتریایی، استئومیلیت) – به دلیل اختلال در تولید اریتروپویتین. کم خونی همچنین می تواند با کم کاری تیروئید همراه باشد.
• کم خونی سیدروبلاستیک – کم خونی سیدروبلاستیک ارثی بسیار نادر است.

کم خونی ناشی از افزایش تخریب گلبول های قرمز خون (همولیز)

• ژنتیکی:
  • نقایص غشای گلبول قرمز – از جمله اسفروسیتوز ارثی.
  • ناهنجاری های آنزیم گلبول قرمز – از جمله کمبود گلوکز-۶-فسفات دهیدروژناز (G6PD)، کمبود پیروات کیناز.
  • هموگلوبینوپاتی – از جمله بیماری سلول داسی شکل، تالاسمی.
• به دست آورد:

کم خونی ناشی از از دست دادن خون

• از جمله از دست دادن خون دستگاه گوارش و قاعدگی شدید در دختران.

ارائه^[۴]

علائم

• ممکن است بدون علامت باشد.
• خستگی.
• تنگی نفس.
• درد ربع فوقانی چپ (در صورت وجود اسپلنومگالی همراه).
• درد ربع فوقانی راست (ثانویه به سنگ کلیه در کم خونی همولیتیک).
• شکست در رشد.
• علائم مربوط به پاتولوژی بیماری زمینه ای – به عنوان مثال، درد حاد در بحران های سلول داسی شکل و اسهال مزمن/عودکننده، که می تواند نشان دهنده یک سندرم سوء جذب مانند بیماری سلیاک باشد.

نشانه ها

• سیستم قلبی عروقی – به دنبال تاکی کاردی فعالیتی، سوفل جریان سیستولیک باشید. ریتم گالوپ، کاردیومگالی و هپاتومگالی از علائم نارسایی احتقانی قلب هستند.
• وزن قطعه، قد و دور سر – در کم خونی مزمن، رشد معمولاً با حفظ دور سر تحت تأثیر قرار می گیرد.
• رنگ پریدگی – ملتحمه، بستر ناخن، چین کف دست را بررسی کنید.
• پتشی و کبودی – ممکن است نشانه ای از ترومبوسیتوپنی ثانویه به آپلازی یا بدخیمی مغز یا واسکولیت باشد.
• اسپلنومگالی – این در همولیز مزمن و بدخیمی رخ می دهد.
• ضایعات پاپولووزیکولی روی پاها – این ممکن است نشان دهنده آلودگی کرم قلابدار باشد.
• ویژگی‌های بدشکلی کم‌خونی فانکونی – قد کوچک، سر کوچک، روکش جلویی، عدم وجود انگشت شست، پوست پرپیگمانته.
• زردی – این ممکن است در کم خونی های همولیتیک وجود داشته باشد.

نکاتی که در تاریخ نویسی باید در نظر گرفته شود^[۴]

• منشاء قومی.
• شواهد از دست دادن خون – هموپتیزی، ملانا، هماچوری، منوراژی.
• رژیم غذایی.
• عفونت های مزمن – عفونت هایی مانند اندوکاردیت عفونی و استئومیلیت می تواند منجر به کم خونی بیماری مزمن شود.
• سابقه دارویی – داروهای خاص می توانند باعث همولیز در کمبود G6PD شوند.
• سابقه خانوادگی – برای کم خونی های ارثی.
• جنسیت کودک – به عنوان مثال، کم خونی های همولیتیک در دختران بیشتر است. کمبود G6PD در پسران شایع تر است.
• سابقه پزشکی گذشته/سابقه نوزادی.
• سفر اخیر.

تحقیقات^[۱۱]

• FBC – از جمله سطوح هموگلوبین و هماتوکریت، میانگین حجم سلولی (MCV)، میانگین Hb جسمی (MCH) و میانگین غلظت Hb جسمی (MCHC). MCV پایین نشان دهنده کمبود آهن، تالاسمی یا مسمومیت با سرب است. MCV بالا نشان دهنده کمبود B12 یا فولات یا رتیکولوسیتوز واکنشی است که ممکن است ثانویه به همولیز باشد. اگر MCV طبیعی باشد، کم خونی ممکن است به دلیل: نارسایی مغز، کم خونی بیماری مزمن، همولیز یا کم خونی مختلط (ترکیبی از B12 و کمبود آهن) باشد.^[۱۲]. اگر تعداد گلبول‌های سفید و/یا پلاکت‌ها کاهش پیدا کند، این نشان‌دهنده نارسایی مغز استخوان (آپلازی یا جایگزینی) است.
• تعداد رتیکولوسیت ها – اینها گلبولهای قرمز نابالغ هستند. اگر تعداد رتیکولوسیت ها بالا باشد، نشان دهنده تولید فعال گلبول های قرمز خون است. تعداد بالای رتیکولوسیت ها در کم خونی به دلیل از دست دادن خون یا همولیز رخ می دهد. شمارش با سن متفاوت است، با تغییرات خاص در نوزادان. محدوده طبیعی باید با آزمایشگاه محلی شما تأیید شود. هنگام تفسیر نتایج شمارش رتیکولوسیت باید دقت شود. مقدار مرجع طبیعی برای رتیکولوسیت ها تقریباً ۱٪ است. با این حال، درصد شمارش رتیکولوسیت ها باید در ارتباط با سطح هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز تفسیر شود. به عنوان مثال، نتیجه ۲-۳٪ رتیکولوسیت در یک کودک با سطح هموگلوبین نیمی از محدوده مرجع نشان دهنده پاسخ رتیکولوسیت نیست. درصد یا باید برای درجه کم خونی یا تعداد مطلق سلول های رتیکولوسیتی استفاده شده اصلاح شود.^[۱۳].
• فیلم خون – این می تواند ناهنجاری های خاص سلول های خونی را نشان دهد – به عنوان مثال، سلول های داسی شکل در بیماری سلول داسی شکل، اسفروسیت ها در اسفروسیتوز ارثی، سلول های شبح یا گزش در کمبود G6PD. فیلم های ضخیم ممکن است انگل های مالاریا را نشان دهند.
• الکتروفورز هموگلوبین – این هموگلوبینوپاتی ها را تایید می کند.
• مطالعات آنزیم گلبول قرمز – کمبود G6PD و پیروات کیناز را نشان می دهد.
• تست کومبز – آنمی همولیتیک خود ایمنی را شناسایی می کند.
• سطح فولات، ویتامین B12 – ممکن است این کمبودها را در کم خونی ماکروسیتیک برجسته کند.
• سطوح ظرفیت اتصال آهن، فریتین و کل آهن – می تواند کم خونی فقر آهن را تایید کند.
• آنتی بادی های اندومیزیال – در صورت مشکوک بودن به بیماری سلیاک.
• سطح بیلی روبین و لاکتات دهیدروژناز – در کم خونی همولیتیک ایجاد می شوند.
• TFT ها – کم کاری تیروئید را مستثنی می کند.
• سایر آزمایشات تشخیصی – آزمایش‌هایی مانند بیوپسی مغز استخوان، می‌توانند دلایل خاصی را نشان دهند – به عنوان مثال، انفیلتراسیون مغز استخوان توسط سلول‌های تومور.

مدیریت

این بستگی به علت زمینه ای دارد. تزریق خون تنها در صورتی لازم است که کودک در معرض خطر باشد و در آستانه نارسایی قلبی با برون ده بالا باشد. برای جلوگیری از اضافه بار آهن باید مراقب باشید.

پیش بینی

اکثر کودکان ظرفیت خوبی برای تحمل سطوح پایین هموگلوبین دارند و عوارض کم خونی دوران کودکی معمولاً به فرآیند اولیه بیماری مربوط می شود تا خود کم خونی.

جلوگیری

از آنجایی که کمبود آهن شایع ترین علت کم خونی دوران کودکی در دنیای غرب است، تمرکز اصلی برای پیشگیری از آن باید بر آموزش تغذیه دوران کودکی باشد.