کلسیفیکاسیون

نفروکلسینوزیس: علل، علائم و درمان

نفروکلسینوز چیست؟ [1, 2, 3] نفروکلسینوز به عنوان رسوب عمومی فسفات کلسیم و/یا اگزالات کلسیم در کلیه، عمدتاً در بینابینی تعریف می شود. کلسیفیکاسیون در هرم های کلیوی، مشخصه نفروکلسینوز مدولاری، در 98 درصد بیماران نفروکلسینوزیس دیده می شود. تظاهرات بالینی و سیر به شدت نفروکلسینوزیس بستگی ندارد.

ویژگی مهم در نفروکلسینوز، هیپرکلسیوری با یا بدون هیپرکلسمی است. نفروکلسینوز ارتباط نزدیکی با تشکیل سنگ کلیه (سنگ کلیه) دارد که در نتیجه افزایش سطح کلسیم در ادرار (هیپرکلسیوری) ایجاد می شود. [4] پیشرفت‌ها در uroendoscopy منجر به تعریف دیگری شده است: نمایش رادیوگرافیک کلسیفیکاسیون‌های پارانشیمی کلیه و منتشر. [5] نفروکلسینوز را می توان به سه دسته تقسیم کرد (به طور ثابت درجه ای از همپوشانی بین دسته ها وجود دارد): نفروکلسینوز شیمیایی: افزایش غلظت کلسیم در سلول های کلیه، به ویژه اپیتلیوم لوله ای، که باعث ایجاد اثرات نامطلوب بر ساختار و عملکرد کلیه می شود – به عنوان مثال، افزایش دفع آب، سدیم، پتاسیم، کلسیم و منیزیم.

کلسیفیکاسیون پستان یا کلسیم در بافت پستان

کلسیفیکاسیون پستان رسوبات کوچکی از کلسیم در بافت پستان است. آنها اغلب در ماموگرافی ظاهر می شوند و بیشتر در زنان بالای 50 سال دیده می شوند. کلسیفیکاسیون پستان معمولاً غیرسرطانی یا خوش خیم است. با این حال، برخی از اشکال گاهی اوقات می تواند نشان دهنده سرطان سینه باشد.

این مقاله به علل کلسیفیکاسیون پستان می پردازد و در مورد آنچه ممکن است در یک آزمایش غربالگری ظاهر شود صحبت می کنیم. کلسیفیکاسیون ها رسوبات کوچکی از کلسیم هستند که در سینه ها ایجاد می شوند. آنها علائمی ایجاد نمی کنند و پزشک نمی تواند آنها را از طریق معاینه معمول پستان تشخیص دهد. در عوض، آنها معمولاً به صورت نقاط سفید در ماموگرافی ظاهر می‌شوند، که عکس‌برداری با اشعه ایکس از سینه‌ها است.

استخوان سازی جنین شناسی

مقدمهاستخوان سازی یا استخوان سازی، فرآیند تشکیل استخوان است. این روند بین هفته های ششم و هفتم رشد جنینی آغاز می شود و تا حدود بیست و پنج سالگی ادامه می یابد. اگرچه این مقدار بر اساس فرد کمی متفاوت است. دو نوع استخوان سازی استخوان وجود دارد، داخل غشایی و درون غشایی.

هر یک از این فرآیندها با یک پیش ساز بافت مزانشیمی شروع می شود، اما نحوه تبدیل آن به استخوان متفاوت است. استخوان سازی داخل غشایی به طور مستقیم بافت مزانشیمی را به استخوان تبدیل می کند و استخوان های صاف جمجمه، ترقوه و بیشتر استخوان های جمجمه را تشکیل می دهد. استخوان‌سازی درون غضروفی با تبدیل بافت مزانشیمی به یک غضروف میانی آغاز می‌شود که بعداً با استخوان جایگزین می‌شود و باقی‌مانده اسکلت محوری و استخوان‌های بلند را تشکیل می‌دهد. توسعهرشد اسکلت را می توان به سه مشتق [1] ردیابی کرد : سلول های تاج عصبی جمجمه، سومیت ها و مزودرم صفحه جانبی.