[ad_1] سندرم کراش چیست؟ آسیب له شدن معمولاً در قربانیان زلزله، بلایای معدن، انفجار، حملات تروریستی، جنگ های محلی و سایر حوادث دیده می شود. عوارض ناشی از آسیب ناشی از له شدن قربانیان باعث ایجاد سندرم کراش می شود. [1].

“پایگاه داده بیماری ها” سندرم کراش را به عنوان تعریف می کند[2]: تظاهرات سیستمیک شدید تروما و ایسکمی شامل بافت های نرم، عمدتاً ماهیچه های اسکلتی، به دلیل له شدن شدید طولانی مدت. منجر به افزایش نفوذپذیری غشای سلولی و آزاد شدن پتاسیم، آنزیم ها و میوگلوبین از داخل سلول ها می شود. اختلال عملکرد کلیه ایسکمیک ثانویه به افت فشار خون و کاهش پرفیوژن کلیه منجر به نکروز حاد توبولی و اورمی می شود. پاتوفیزیولوژی[3] آسیب له شدن می تواند به دنبال فشار مداوم طولانی مدت بر بافت عضلانی باشد.

هیپوناترمی چیست؟ غلظت سدیم سرم توسط یک مکانیسم هموستاتیک که شامل تشنگی، ترشح هورمون ضد ادرار (ADH که وازوپرسین نیز نامیده می شود)، سیستم بازخورد رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون و کنترل کلیوی سدیم حفظ می شود. هیپوناترمی نشان دهنده بیش از حد نسبی آب نسبت به سدیم است و به عنوان سدیم سرم کمتر از 136 میلی مول در لیتر تعریف می شود. سطح کمتر از mmol/L 120 شدید در نظر گرفته می شود.

نتایج با ارزش کاذب کم سدیم می‌تواند با سطوح بسیار بالای لیپیدها یا پروتئین‌های در گردش که در آن غلظت سدیم در فاز آب طبیعی است (اسمولالیته پلاسما نرمال) رخ دهد. این همچنین می تواند در هیپرگلیسمی شدید رخ دهد زیرا سطوح بالای گلوکز آب داخل سلولی را به فضای خارج سلولی می کشد. همهگیرشناسی هیپوناترمی شایع ترین ناهنجاری الکترولیتی است که در عمل بالینی با آن مواجه می شود. بروز دقیق هیپوناترمی خفیف مدیریت شده در جامعه غیرممکن است، زیرا به ندرت گزارش شده است.