6 ویژگی مشترک سرطان

[ad_1]

برای درک سرطان به‌عنوان یک کل، نه به‌عنوان سرطان‌های فردی، یافتن ویژگی‌هایی که در همه سرطان‌ها مشترک هستند، مفید است. یکی از مقالات پر استناد در انکولوژی این استعلائم سرطانکه در ابتدا 6 علامت مشخص را ذکر کرد و سپس در سال 2011 با دو مورد دیگر به روز شد. این یک گام مهم برای تعریف ویژگی های مشترک سرطان است – این 8 نشانه. علیرغم صدها جهش مختلف سرطان، همه سرطان ها این مشترکات را دارند، بنابراین، اینها باید ویژگی های حیاتی برای بقا باشند که به طور طبیعی انتخاب می شوند همانطور که در “نظریه تکامل داروین یا اینکه چرا سرطان صرفاً نتیجه جهش های تصادفی نیست” ذکر شده است. بنابراین، چگونه همه سرطان ها مشابه هستند؟

اول، ما می دانیم که سلول های سرطانی از سلول های طبیعی اولیه مشتق شده اند. سرطان سینه از بافت طبیعی سینه منشاء می‌گیرد و برخی از ویژگی‌های خود مانند گیرنده‌های استروژن را حفظ می‌کند. سلول های سرطانی پروستات از سلول های طبیعی پروستات مشتق شده اند و برخی از آن ویژگی ها مانند حساسیت به هورمون هایی مانند تستوسترون را حفظ می کنند. به همین دلیل است که از اخته (پزشکی یا جراحی) در درمان سرطان پروستات استفاده می شود و آنتی استروژن هایی مانند تاموکسیفن برای برخی از سرطان های سینه موثر است. اما در مسیر این سلول‌های طبیعی طبیعی اتفاقی می‌افتد که آنها را سرطانی می‌کند و همه ویژگی‌های مشترکی دارند. در ابتدا 6 مورد شرح داده شد و سپس 2 مورد دیگر در سال 2011 اضافه شد. همچنین اشاره شد که سرطان ها یک کره غول پیکر ساده از یک نوع سلول نیستند. در عوض، سرطان‌ها توده‌های پیچیده‌ای هستند که انواع سلول‌های متمایز متعدد درون آن‌ها وجود دارد.

1. حفظ سیگنالینگ پرولیفراتیو

رشد

اولین مشخصه و اساسی ترین آن قابل بحث این است که سلول های سرطانی به تکثیر یا رشد خود ادامه می دهند، حتی اگر سلول های طبیعی این کار را انجام ندهند. یعنی تا زمانی که شکم شما با یک گلبول غول پیکر کبد پر نشود، کبد طبیعی شما در طول زندگی به رشد خود ادامه نمی دهد. در عوض به اندازه بزرگسالان می رسد و کم و بیش در آن اندازه باقی می ماند. سلول های قدیمی کبد می میرند و سلول های کبدی جدید جایگزین می شوند، اما اندازه اندام نسبتا ثابت می ماند. ژن‌های طبیعی وجود دارند که رشد را افزایش می‌دهند (انکو ژن – شتاب‌دهنده) و رشد را کاهش می‌دهند (ژن‌های سرکوبگر تومور – ترمز). در شرایط عادی حالت ثابت را حفظ می کند و هنگامی که آنها بی نظم می شوند، ممکن است رشد بیش از حد ایجاد شود (پا گذاشتن روی پدال گاز یا برداشتن پا از ترمز). بسیاری از این جهش‌های ژنتیکی کشف شده‌اند، اما این سوال اساسی باقی می‌ماند – چرا آنها جهش یافته‌اند؟ آیا فقط یک تصادف تصادفی است؟ این چیزی است که ما قبلاً فکر می کردیم – همه چیز فقط یک تصادف بود. با این حال، شباهت قابل توجه همه سرطان ها نشان می دهد که این اتفاق تصادفی نیست. یعنی چرا باید همه سلول‌ها در نهایت تصمیم بگیرند به جای اینکه بگویند، نوری مانند کرم شب تاب بفرستند، به رشد خود ادامه دهند؟ باور اینکه همه اینها تصادفی است خیلی زیاد است. علاوه بر عوامل ژنتیکی، سیگنال‌های سلول‌های مجاور نیز در تعیین رشد سلول‌ها نقش دارند (تئوری سازمان‌دهی بافت). یعنی یک سلول بنیادی که در نزدیکی سایر سلول های کبدی قرار دارد ممکن است تبدیل به سلول کبدی شود. اما اندازه‌گیری چنین سیگنال‌دهی سلول به سلول به‌طور تجربی دشوار است و بنابراین درک آن ضعیف است. سلول به خودی خود قادر است با تحریک پیری یا آپوپتوز در برابر این رشد بیش از حد دفاع کند. یعنی سلول ها جاودانه نیستند – آنها فقط برای مدت معینی دوام می آورند. همون موتوری که خیلی دور میزنه خراب میشه. سلول هایی که دائماً تقسیم می شوند در نهایت پیر می شوند و می میرند.

2. اجتناب از سرکوبگرهای رشد

ژن های سرکوبگر تومور به عنوان ترمز برای توقف رشد سلول های طبیعی و همچنین تومورها عمل می کنند. برای ادامه رشد، سرطان باید از این ژن ها پیشی بگیرد یا آنها را از بین ببرد. علاوه بر این، هنگام رشد سلول ها در یک کشت، سلول ها به طور مداوم رشد نمی کنند. این به عنوان مهار تماس شناخته می شود. هنگامی که جمعیت سلولی بزرگ می شود، هر گونه رشد بیشتر را سرکوب می کند.

3. مقاومت در برابر مرگ سلولی

مرگ برنامه ریزی شده سلولی به عنوان پدیده آپوپتوز نیز شناخته می شود. تحت شرایط خاص، سلول سیگنالی دریافت می کند که سلول های خاصی باید از بین بروند. بهترین مورد مطالعه شده حسگر آسیب DNA است که از طریق سرکوب کننده تومور TP53 عمل می کند و سپس آپوپتوز را القا می کند. سلول های آسیب دیده به DNA می میرند و قسمت های سلولی بازیابی می شوند. تومورها راه‌هایی را برای دور زدن این آپوپتوز پیدا می‌کنند، معمولاً با ایجاد جهش در مسیر TP53 که آن را غیرفعال می‌کند. شباهت های زیادی بین مسیرهای آپوپتوز و اتوفاژی وجود دارد – فرآیند بازیافت سلولی قطعات زیر سلولی و اندامک ها. نکته مهم این است که اتوفاژی هم اثرات خوب و هم بد دارد. در حالی که اتوفاژی ممکن است به طور بالقوه شروع سرطان را به تعویق بیندازد، اما ممکن است با قرار دادن آن در حالت خواب، بقای سرطان را افزایش دهد.

🍏

اگر به دنبال رژیم متناسب با شرایط خودتان هستید...

اطلاعات این مقاله جنبه آموزشی دارد؛ اما برنامه غذایی هر فرد بهتر است متناسب با شرایط، هدف و نیازهای خودش تنظیم شود.

آشنایی با رژیم تخصصی دکتر روشن‌ضمیر ←

4. توانمندسازی جاودانگی تکراری

سلول های سرطانی جاودانه هستند. سلول های طبیعی فقط می توانند تعداد معینی بار قبل از مرگ تکثیر شوند. اگر سرطان جاودانه نبود، مشکل بزرگی نبود. ما فقط باید منتظر بمانیم تا آنها بمیرند. اما آنها این کار را نمی کنند. تلومرهایی که از انتهای کروموزوم ها محافظت می کنند در ایجاد جاودانگی بسیار مهم هستند. سلول های منظم تلومرهایی دارند که هر چه تعداد دفعات تقسیم آنها بیشتر شود، به تدریج کوتاهتر می شوند. بنابراین، با گذشت زمان، با کوتاه شدن تلومرها، سلول ها پیر می شوند. تلومراز آنزیمی است که تلومرهای بیشتری را به کروموزوم ها اضافه می کند. سلول‌های طبیعی آن را ندارند و سلول‌های جاودانه، از جمله سلول‌های سرطانی، آن را دارند. این امر پیری (پیری) و آپوپتوز را مسدود می کند.

5. القای رگزایی

همانطور که سرطان رشد می کند، به رگ های خونی نیاز دارد تا مواد مغذی را به مرکز تومور وارد کرده و مواد زائد را حذف کنند. بدون کسب این توانایی برای رشد رگ های خونی جدید، تومورها می میرند. این منجر به توسعه تعدادی از داروها شد که گیرنده های خاصی را در این مسیر هدف قرار داده و مسدود می کردند. خوش‌بینی بالا بود که این داروها می‌توانند سرطان‌های متعدد را متوقف کنند. متأسفانه، این داروها در بهترین حالت دارای حداقل تأثیر بودند. سرطان در نهایت راهی برای دور زدن مسیر خاصی که مسدود شده بود پیدا کرد.

6. فعال کردن تهاجم و متاستاز

سرطان متاستاز می دهد. این بدان معنی است که از محل مبدأ خود به سواحل دور حرکت می کند. مثلاً سرطان سینه اگر در سینه باقی بماند قابل درمان است. ماستکتومی، اگرچه یک جراحی بزرگ و از نظر احساسی سخت است، اما 100 درصد مواقع درمان کننده است. این همیشه جواب نمی دهد، زیرا اغلب، در بیماری پیشرفته، سرطان سینه از سینه اصلی به کبد، استخوان ها و مغز منتقل شده است. این متاستازها تقریباً مسئول تمام مرگ و میرهای مرتبط با سرطان هستند. سرطان هایی که نمی توانند حرکت کنند نامیده می شوند خوش خیم، زیرا آنها راحت تر درمان می شوند. به عنوان مثال، لیپوم ها، رشد بیش از حد بافت چربی، بیشتر آزاردهنده هستند تا یک بیماری واقعی، زیرا متاستاز نمی دهند.

از بین تمام کارهایی که سرطان ها انجام می دهند، توانایی متاستاز کردن شاید سخت ترین آنها باشد. این شامل چندین مرحله است. سلول های سرطانی باید از ساختار اطراف خود جدا شوند. برای مثال سلول‌های سینه توسط مولکول‌های چسبنده کنار هم نگه داشته می‌شوند، به همین دلیل است که شما سلول‌های طبیعی سینه را در ریه پیدا نمی‌کنید. سپس این سلول های سینه باید در یک محیط کاملاً خارجی راه اندازی شوند. برای مثال سرطان سینه اغلب به استخوان متاستاز می دهد. اما محیط استخوان با محیط سینه کاملا متفاوت است. مثل این است که انسان ها سعی می کنند به سطح مریخ بروند و انتظار شکوفایی دارند. بنابراین این سلول های متاستاتیک باید از بافت اصلی خود جدا شوند، به نحوی از تمام سلول هایی که سعی در کشتن آن دارند فرار کنند و سپس یک کلنی جدید در یک محیط کاملاً بیگانه ایجاد کنند و سپس رشد کنند. این بدان معناست که سلول‌ها اکنون باید مجموعه‌ای کاملاً جدید از جهش‌ها را ایجاد کنند تا بتوانند زنده بمانند. به طور کلاسیک، متاستاز چیزی است که در اواخر دوره سرطان اتفاق می افتد، بنابراین فرض بر این بود که سرطان تا مدتی دست نخورده باقی مانده است. با این حال، شواهد جدیدتر نشان می دهد که میکرو متاستازها ممکن است در اوایل سرطان اصلی دفع شوند، اما این سلول های جدا شده به سادگی زنده نمی مانند. همچنین ممکن است این میکرو متاستازها در حالت غیر فعال زنده بمانند. این ممکن است آنها را نسبت به داروهای استاندارد شیمی درمانی که سلول های در حال تقسیم فعال را از بین می برند، نسبتاً غیرقابل نفوذ کند.

اینها 6 نشانه اصلی سرطان هستند. وقتی آن را تجزیه می کنید، به این نکات اصلی در مورد سرطان می رسد – که همه آنها از یک سلول اولیه طبیعی آمده اند.

رشد می کنند.
آنها جاودانه هستند.
آنها در اطراف حرکت می کنند.

این وضعیت در سال 2001 بود، و شروعی عالی بود، اما چیزی در مورد اینکه چرا همه این ویژگی ها برای آن انتخاب شده بودند، به ما نگفت. متأسفانه، محققان به‌جای تمرکز بر روی «بذر و خاک»، بر جهش‌های ژنتیکی و آنچه من «شانس گنگ» می‌نامم تمرکز کردند. یعنی، باور رایج این بود که همه چیز در مورد سرطان را می‌توان با «چند صد جهش تصادفی در بیان ژن‌ها توضیح داد که اتفاقاً همه دقیقاً یکسان به نظر می‌رسند و عمل می‌کنند». تحت تاثیر قرار نگرفت. این ممکن است توضیح دهد که چرا پیشرفت کمی در زیست شناسی سرطان اتفاق افتاده است. اما زمینه را برای دیگران فراهم کرد که بدانند چرا همه سرطان ها یکسان به نظر می رسند. رشد می کنند. آنها جاودانه هستند. آنها در اطراف حرکت می کنند. منو یاد یه چیزی میندازه سلول های دیگری نیز وجود دارند که دقیقاً شبیه این هستند. اما این سلول ها چیست؟ با بازگشت به مه زمان، آنها تقریباً شبیه موجودات تک سلولی اولیه هستند. چی؟ این داستان سرطان لحظه به لحظه عجیب تر می شود. گوش به زنگ باشید. Source link

واحد محتوای علمی rdiet.ir

گردآوری، ترجمه و تدوین محتوای علمی در حوزه سلامت عمومی

تمام مقالات توسط دکتر فرزاد روشن‌ضمیر بازبینی علمی می‌شوند.

اگر از رژیم‌های تکراری نتیجه نگرفته‌اید، فقط یک دوره با دکتر روشن ضمیر داشته باشید. هزینه رژیم طبق تعرفه ویزیت دکتری تخصصی در علوم پایه (PHD) پروانه‌دار در سال 1405، 357 هزارو 700 تومان می باشد.

جهت ارتباط در پیام‌رسان‌ها به شماره زیر پیام دهید

09304881654

برای دریافت آموزش‌های روزانه عضو کانال بله شوید: