پرکاری تیروئید یا هیپرتیروئیدیسم چیست؟
پرکاری تیروئید گریوز اختلال اتوایمیونی است که در آن غده تیروئید بزرگ و بیش از حد فعال شده و هورمونهای تیروئیدی فوق العاده زیادی را تولید می کند.
گریوز شایع ترین عامل پرکاری تیروئید در است. معمولاً علائم بالینی نیز شامل چشمان قرمز، خشک، ورم کرده، برآمده و پف کرده (اگزوفتالموس)، عدم تحمل گرما، اشکال در خواب و اضطراب می باشد.
با این حال شایع ترین علامت بیماری گریوز، گواتر یا بزرگی تیروئید است.
علائم شایع پرکاری و کم کاری تیروئید:
پرکاری تیروئید:
عدم تحمل گرما
تعریق
کاهش وزن
افزایش اشتها
حرکات زیاد دورهای (مداوم)
تغییر در بینایی (عوارض چشمی)
خستگی و ضعف عضلانی
اختلال قاعدگی
اختلال باروری
اختلالات ذهنی
اختلالات خواب
لرزش
بزرگی تیروئید
علائم کم کاری تیروئید:
فراموشی
خستگی
افسردگی
خونریزی قاعدگی حجیم
موی خشک و خشن (نازک)
نوسان خلق یا تغییرات سریع خلقی
صدای خشن
پوست خشک، خشن و سرد
افزایش وزن
یبوست
مقادیر بیش از حد هورمونهای تیروئیدی ممکن است که باعث بروز عدم تعادل متابولیکی جدی (تیروتوکسیکوز) شود. شیوع تیروتوکسیکوز ناشی از مادر، تقریباً در یک نفر به ازای هر ۱۵۰۰ نفر است که شایع ترین علت آن گریوز مادری است. (۸۰٪ تا ۸۵٪) (۱).
علت پرکاری تیروئید گریوز
معمولاً در تاریخچه بیماران، طیف وسیعی از بیماریهای تیروئیدی خود ایمن از قبیل بیماری گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو و یا تیروئیدیت پس از زایمان وجود دارد.
در بیماری گریوز، گیرنده ی TRH به خودی خود یک اتو آنتی ژن عمده میباشد که مسئول تظاهرات پرکاری تیروئید است.
غده تیروئید تحت تحریک مداوم ناشی از اتو آنتی بادیهای خونی مخالف گیرنده TRH قرار می گیرد که به واسطه افزایش تولید هورمونهای تیروئیدی، ترشح TSH هیپوفیزی نیز سرکوب می شود.
این آنتی بادیهای محرک تیروئید، باعث افزایش آزاد شدن هورمون های تیروئیدی و تیرو گلوبولین (Tg) می شوند. همچنین این آنتی بادیها، جذب ید، تولید پروتئین و رشد غده تیروئید را تحریک می کنند، به نظر می رسد که آنتی بادیهای TPO و Tg ، نقش کمی در بیماری گریوز داشته باشند. این آنتی بادیها مارکرها یا نشانگرهای بیماری خود ایمنی هاشیموتو بر علیه غده تیروئید هستند.
آنتی بادی TSH که نوعاً به آن ایمونوگلوبین محرک تیروئیدی اطلاق می شود نیز تستی است که جهت تشخیص هیپرتیروئیدی یا بیماری گریوز به کار می رود.
عوامل محرک بروز پرکاری تیروئید گریوز
بیماری گریوز یک اختلال خود ایمن است که به واسطه ی ترکیبی از فاکتورهای محیطی و ژنتیکی تحت تاثیر قرار گرفته و القاء می شود. تقریبا در ۲۰٪ تا ۳۰٪ از کل موارد، فاکتورهای ژنتیکی دخالت دارند، سایر فاکتورها نیز شامل عفونت، جذب زیاد ید، استرس، جنس مونث استروئیدها، و توکسین ها (سموم) می شود.
سیگار نیز در بدتر شدن بیماری گریوز دخیل است. همچنین بیماری گریوز با عفونتهای باکتریایی از قبیل Yersinia enterocolitica وBorrelia burgdorafen ارتباط دارد.
نقش ژنتیک در بروز پرکاری تیروئید گریوز
چندین ژن پدید آورنده استعداد به بیماری تیروئیدی خود ایمن شناخته شده اند که به نظر می رسد برای بیماری گریوز یا تیروئیدیت هاشیموتو اختصاصی هستند.
در حالیکه سایر ژنها نیز استعداد به هر دو اختلال فوق را فراهم می آورند. استعداد ژنتیکی به خود ایمنی تیروئید نیز ممکن است تحت تاثیر فاکتورهای محیطی و وقایع تسریع کننده و شعله ورساز بیماری گریوز قرار داشته باشد.
به نظر می رسد که HLA-DRB1 و HLA-RQB1 با استعداد به بیماری گریوز در ارتباط باشند.
استرس در بروز پرکاری تیروئید گریوز
استرس نیز می تواند فاکتوری برای خود ایمنی تیروئید از جمله پرکاری تیروئید گریوز باشد و ممکن است که سرکوب ایمنی القاء شده به واسطه ی استرس حاد با افزایش فعالیت سیستم ایمنی همراه شود.
که این می تواند روند بیماری تیروئیدی خود ایمن را تسریع کند این وضعیت افزایش فعالیت ایمنی ممکن است که در طول دوره ی پس از زایمان به وجود آید، به طوریکه امکان دارد بیماری گریوز۳ تا ۹ ماه پس از زایمان رخ دهد.
همچنین ممکن است که استروژن نیز سیستم ایمنی بدن و بویژه سلولهای بتا را مورد تاثیر قرار دهد، علاوه بر این، گزارش شده است که ضربه یا تروما به غده ی تیروئید نیز با گریوز در ارتباط است. این تروماها نیز می توانند شامل جراحی غدهی تیروئید، تزریق زیرپوستی اتانول و انفارکتوس آدنومای تیروئیدی شوند.
مدیریت و مراقبت طبی پرکاری تیروئید گریوز
داروهای آنتی تیروئیدی (ضد عملکرد هورمون تیروئید) را می توان در بیماران مبتلا به اشکال مقاوم پرکاری تیروئید از قبیل بیماری گریوز یا گواتر ندولرسمی مورد استفاده قرار داد. هدف از این روش درمانی، ممانعت از تولید هورمونهای تیروئیدی است.
همچنین اثرات ایمونوتراپی نیز در دست ارزیابی است (۲).
داروهای درمان پرکاری تیروئید
نام تجاری:
Tapazol Northyn
نام ژنریک دارو:
متی مازول
پروپیل تیواوراسیل
موارد استفاده و ملاحظات
هر دو دارو از ساخت هورمونهای غده ی تیروئیدی ممانعت به عمل می آورند. هر دو عوارض جانبی از قبیل راش، خارش، درد مفصل وتب را به همراه دارند.
التهاب کبد یا کاهش سلولهای سفید خون نیز ممکن است رخ دهد. در صورتیکه بیمار به صورت طولانی مدت داروها را استفاده نکند پرکاری تیروئید می تواند دوباره عود کند.
نام دارو:
ید رادیو اکتیو
موارد استفاده و ملاحظات
اغلب بصورت گسترده به عنوان راهکار درمانی دائمی مورد توصیه قرار می گیرد. سلولهای تیروئید، ید رادیواکتیو را جذب می کنند. ید به سلولها آسیب می رساند، یا آنها را از بین می برد.
در صورتی که بسیاری از سلولهای تیروئیدی آسیب ببیند، باقیمانده تیروئید نمی تواند هورمون کافی تولید کند که این منجر به بروز کم کاری تیروئید می شود و امکان دارد که هورمون تیروئیدی مکمل ضرورت داشته باشد.
درمان جراحی تیرویید:
به طور نسبی یا کامل برداشته میشود امروزه با وجود رویکردهای درمانی و پزشکی، رویکرد جراحی چندان شایع نیست.