اسکیزوفرنی یک اختلال پیچیده مغزی و روانپزشکی است که نمیتوان آن را به یک علت واحد نسبت داد. شواهد موجود نشان میدهند که ترکیبی از عوامل ژنتیکی، تغییرات عملکرد مغز، شرایط دوران بارداری و تولد، تجربههای نامطلوب دوران کودکی و برخی عوامل محیطی میتوانند احتمال بروز این اختلال را افزایش دهند.
نکته مهم این است که داشتن یکی از این عوامل به معنی ابتلای قطعی به اسکیزوفرنی نیست. بیشتر این عوامل «عامل خطر» هستند، نه علت مستقیم بیماری. به نظر میرسد اسکیزوفرنی حاصل تعامل پیچیده استعداد زیستی فرد با عوامل محیطی در طول زندگی باشد.
تغییرات مغز و عملکرد آن
اسکیزوفرنی با تفاوتهایی در ساختار و عملکرد مغز همراه است. برخی از این تفاوتها ممکن است از دوران پیش از تولد شکل بگیرند و در طول زندگی تحت تأثیر عوامل مختلف قرار گیرند.
نقش دوپامین
دوپامین یکی از انتقالدهندههای عصبی مهم مغز است و در فرایندهایی مانند انگیزه، توجه و پردازش برخی جنبههای ادراک واقعیت نقش دارد.
در اسکیزوفرنی، فعالیت دوپامین در بعضی مدارهای مغزی ممکن است افزایش پیدا کند. همین موضوع یکی از دلایلی است که داروهای ضدروانپریشیِ مؤثر بر سیستم دوپامین در درمان این اختلال استفاده میشوند.
البته اسکیزوفرنی را نمیتوان صرفاً به «افزایش دوپامین» تقلیل داد. تغییرات در چندین مدار و سیستم عصبی درگیر هستند و ارتباط میان آنها پیچیدهتر از یک اختلال ساده در سطح یک انتقالدهنده عصبی است.
برخی نواحی مغز، از جمله عقدههای قاعدهای (Basal Ganglia)، نیز در تنظیم فعالیت دوپامین نقش دارند و در پژوهشهای مربوط به اسکیزوفرنی مورد توجه قرار گرفتهاند.
همچنین مدارهایی که در توجه، تصمیمگیری، کنترل رفتار و اولویتبندی اطلاعات نقش دارند ممکن است در این اختلال عملکرد متفاوتی داشته باشند.
آیا این تغییرات در اسکن مغز دیده میشوند؟
تغییرات مغزی مرتبط با اسکیزوفرنی عمدتاً ظریف هستند و با تصویربرداریهای معمول مغز نمیتوان آنها را بهعنوان یک ابزار تشخیصی قابل اتکا شناسایی کرد.
بنابراین، اسکیزوفرنی با یک اسکن ساده مغز تشخیص داده نمیشود. یافتههای مربوط به تغییرات ساختاری و عملکردی بیشتر از پژوهشهای تخصصی و مطالعات گروهی به دست آمدهاند.

ژنتیک؛ یکی از مهمترین عوامل خطر
سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی احتمال ابتلا را افزایش میدهد. مطالعات ژنتیکی نیز نشان دادهاند که تعداد زیادی از ژنها میتوانند در استعداد ابتلا نقش داشته باشند.
با این حال، اسکیزوفرنی یک بیماری تکژنی نیست. به نظر میرسد مجموعهای از تغییرات ژنتیکی، که هرکدام ممکن است سهم کوچکی در افزایش خطر داشته باشند، در کنار عوامل محیطی بر احتمال بروز بیماری اثر میگذارند.
به همین دلیل، وجود اسکیزوفرنی در خانواده به این معنی نیست که فرد حتماً به آن مبتلا خواهد شد.
ژنهای مرتبط با این اختلال میتوانند بر رشد مغز، ارتباط میان سلولهای عصبی و عملکرد انتقالدهندههای عصبی تأثیر بگذارند.
عوامل دوران بارداری و تولد
برخی شرایط دوران بارداری، زایمان و روزهای ابتدایی زندگی با افزایش خطر اسکیزوفرنی در سالهای بعدی زندگی ارتباط داشتهاند.
از جمله این عوامل میتوان به موارد زیر اشاره کرد:
- خونریزی در دوران بارداری
- مصرف سیگار، الکل یا مواد مخدر در دوران بارداری
- عوارض یا دشواریهای زایمان
- کمبود اکسیژن هنگام زایمان
- تولد در فصل زمستان
- وزن کم هنگام تولد
- تولد زودرس
- برخی عفونتهای ویروسی
اما باید میان «ارتباط آماری» و «علت مستقیم» تفاوت گذاشت. هیچیک از این عوامل بهتنهایی به این معنا نیست که فرد به دلیل همان عامل دچار اسکیزوفرنی خواهد شد.
احتمالاً در بسیاری از افراد، مجموعهای از عوامل ژنتیکی و محیطی در کنار یکدیگر خطر را تغییر میدهند.
تجربههای نامطلوب دوران کودکی
تجربههای شدید و نامطلوب دوران کودکی نیز در مطالعات با افزایش احتمال ابتلا به اسکیزوفرنی ارتباط داشتهاند.
این موارد شامل:
- بدرفتاری در دوران کودکی
- غفلت جسمی یا عاطفی
- آزار جسمی یا عاطفی
- سوءاستفاده جنسی
است.
البته این تجربهها اختصاصی اسکیزوفرنی نیستند و با افزایش خطر بسیاری از مشکلات روانشناختی دیگر، از جمله اضطراب، افسردگی، اختلال دوقطبی و برخی اختلالات شخصیت نیز ارتباط دارند.
بنابراین، وجود تجربههای نامطلوب در کودکی بهتنهایی نمیتواند ابتلای فرد به اسکیزوفرنی را پیشبینی کند.
اپیژنتیک؛ جایی که ژن و محیط به هم میرسند
یکی از مفاهیم مهم در مطالعه اسکیزوفرنی، «اپیژنتیک» است.
اپیژنتیک به تغییراتی اشاره دارد که میتوانند نحوه فعالیت و بیان ژنها را تحت تأثیر قرار دهند، بدون اینکه الزاماً توالی DNA تغییر کند.
عواملی مانند شرایط محیطی، وضعیت سلامت، تغذیه، سبک زندگی و برخی تجربههای زندگی میتوانند از مسیرهای اپیژنتیک بر بیان ژنها اثر بگذارند.
این موضوع یکی از دلایلی است که امروزه اسکیزوفرنی بیشتر بهعنوان حاصل تعامل استعداد ژنتیکی و محیط در نظر گرفته میشود، نه بیماریای که صرفاً توسط ژنها تعیین شده باشد.
با این حال، هنوز مشخص نیست هر یک از این سازوکارها دقیقاً چه میزان در ایجاد اسکیزوفرنی نقش دارند و پژوهش درباره آنها ادامه دارد.
چه بیماریها و عواملی با اسکیزوفرنی ارتباط دارند؟
برخی بیماریها و عوامل نیز در مطالعات با اسکیزوفرنی ارتباط نشان دادهاند.
اختلالات طیف اوتیسم
در افراد دارای اختلال طیف اوتیسم، شیوع برخی اختلالات روانپزشکی از جمله اسکیزوفرنی بیشتر گزارش شده است. البته اوتیسم و اسکیزوفرنی دو اختلال متفاوت با ویژگیها و مسیرهای تشخیصی متفاوت هستند.
بیماریهای قلبی
برخی پژوهشها نشان دادهاند که میان تعدادی از عوامل ژنتیکی مرتبط با بیماریهای قلبی و عوامل ژنتیکی مرتبط با اسکیزوفرنی همپوشانی وجود دارد. این یافته به معنای آن نیست که بیماری قلبی مستقیماً باعث اسکیزوفرنی میشود.
صرع
صرع و اسکیزوفرنی ممکن است در برخی موارد با عوامل آسیبرسان به مغز در دوران پیش از تولد یا حوالی تولد ارتباط داشته باشند. با این حال، رابطه میان این دو اختلال پیچیده است و وجود صرع به معنای ابتلا به اسکیزوفرنی نیست.
بیماریهای خودایمنی
برخی بیماریهای خودایمنی میتوانند با التهاب و تغییر عملکرد سیستم عصبی همراه باشند. از آنجا که التهاب و عملکرد سیستم ایمنی در برخی پژوهشهای مربوط به اسکیزوفرنی نیز مورد توجه قرار گرفتهاند، ارتباط احتمالی میان بیماریهای خودایمنی و این اختلال در حال بررسی است.
با این حال، این ارتباط نباید به این شکل تفسیر شود که بیماری خودایمنی مستقیماً باعث اسکیزوفرنی میشود.
مصرف کانابیس و خطر روانپریشی
کانابیس حاوی ترکیبات روانفعال است و شواهد پژوهشی نشان میدهند که مصرف آن، بهویژه مصرف مکرر یا سنگین، میتواند با افزایش خطر روانپریشی و اسکیزوفرنی ارتباط داشته باشد.
این موضوع بهخصوص در افرادی که از قبل استعداد بیشتری برای اختلالات روانپریشی دارند اهمیت پیدا میکند.
با این حال، رابطه میان مصرف کانابیس و اسکیزوفرنی ساده و یکطرفه نیست و عواملی مانند استعداد ژنتیکی، سن شروع مصرف، میزان و الگوی مصرف و سایر عوامل محیطی نیز میتوانند در این رابطه نقش داشته باشند.
آیا میتوان یک علت مشخص برای اسکیزوفرنی پیدا کرد؟
در حال حاضر، پاسخ کوتاه خیر است.
اسکیزوفرنی بیماریای چندعاملی است و نمیتوان در یک فرد مشخص، بدون شواهد کافی، یک عامل منفرد را بهعنوان علت بیماری معرفی کرد.
آنچه امروز بیشتر مورد حمایت شواهد است، مدلی است که در آن:
استعداد ژنتیکی + رشد و عملکرد مغز + عوامل دوران بارداری و تولد + تجربههای زندگی + عوامل محیطی
در تعامل با یکدیگر احتمال بروز بیماری را تغییر میدهند.
بنابراین، داشتن یک عامل خطر به معنای ابتلای قطعی نیست و نداشتن آن نیز تضمینکننده عدم ابتلا نخواهد بود.
جمعبندی
اسکیزوفرنی نتیجه یک علت واحد نیست. ژنتیک نقش مهمی دارد، اما محیط و تجربههای زندگی نیز میتوانند بر نحوه بروز این استعداد اثر بگذارند. تغییرات در سیستمهای عصبی، بهویژه مسیرهای مرتبط با دوپامین، و تفاوت در عملکرد برخی مدارهای مغزی نیز با این اختلال ارتباط دارند.
عوامل دوران بارداری و تولد، تجربههای نامطلوب کودکی، برخی بیماریها و مصرف کانابیس نیز ممکن است خطر را در افراد مستعد افزایش دهند.
مهمترین نکته این است که «عامل خطر» را با «علت قطعی» یکی ندانیم. اسکیزوفرنی حاصل تعامل پیچیده عوامل زیستی و محیطی است و هنوز بخشهایی از این فرایند بهطور کامل شناخته نشدهاند.
- Cummings MA, Arias AW, Stahl SM. What is the neurobiology of schizophrenia? CNS Spectr. 2024 Oct 30;30(1):e13. doi:10.1017/S1092852924000518
- Menon V, Palaniyappan L, Supekar K. Integrative brain network and salience models of psychopathology and cognitive dysfunction in schizophrenia. Biol Psychiatry. 2023 Jul 15;94(2):108-120. doi:10.1016/j.biopsych.2022.09.029
- Yao S, Mo F, Rao Z, Shi Y, Zhu J, Yu Y. Network localization of genetic risk for schizophrenia and bipolar disorder. Psychol Med. 2025 Oct 3;55:e299. doi:10.1017/S0033291725101992
- National Institute of Mental Health. What is schizophrenia?
- Owen MJ, Legge SE, Rees E, Walters JTR, O’Donovan MC. Genomic findings in schizophrenia and their implications. Mol Psychiatry. 2023 Sep;28(9):3638-3647. doi:10.1038/s41380-023-02293-8
- Hsu CW, Wang LJ, Vazquez-Bourgon J, et al. Birth seasonality and height in patients with schizophrenia: a multi-institutional cohort study. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2026 Aug 22. doi:10.1007/s00406-026-02346-3
- Zhang L, Zhao N, Zhu M, Tang M, Liu W, Hong W. Adverse childhood experiences in patients with schizophrenia: related factors and clinical implications. Front Psychiatry. 2023 Aug 28;14:1247063. doi:10.3389/fpsyt.2023.1247063
- Petrican R, Fornito A, Boyland E. Lifestyle factors counteract the neurodevelopmental impact of genetic risk for accelerated brain aging in adolescence. Biol Psychiatry. 2024 Mar 1;95(5):453-464. doi:10.1016/j.biopsych.2023.06.023
- Jutla A, Foss-Feig J, Veenstra-VanderWeele J. Autism spectrum disorder and schizophrenia: An updated conceptual review. Autism Res. 2022 Mar;15(3):384-412. doi:10.1002/aur.2659
- Rødevand L, Rahman Z, Hindley GFL, et al. Characterizing the shared genetic underpinnings of schizophrenia and cardiovascular disease risk factors. Am J Psychiatry. 2023 Nov 1;180(11):815-826. doi:10.1176/appi.ajp.20220660
- Miettunen J, Ruotsalainen H, Vainio N, AlSaadi H, Jääskeläinen E, Rautio N. Specificity of environmental risk factors for schizophrenia, bipolar disorders, and depressive disorders - umbrella review. Psychol Med. 2025 Dec 3;55:e368. doi:10.1017/S0033291725102584
- World Health Organization. Schizophrenia.
- Hoch E, Volkow ND, Friemel CM, Lorenzetti V, Freeman TP, Hall W. Cannabis, cannabinoids and health: a review of evidence on risks and medical benefits. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2025 Mar;275(2):281-292. doi:10.1007/s00406-024-01880-2
- https://www.verywellhealth.com/what-causes-schizophrenia-12073725
