هیپوفسفاتمی فسفات خون پایین

محدوده مراجع برای فسفات سرم در آزمایشگاه ها متفاوت است. محدوده طبیعی در بزرگسالان به طور کلی ۰.۸-۱.۵ mmol/L در نظر گرفته می شود.[۱] محدوده طبیعی در کودکان مربوط به سن است. کالج سلطنتی اطفال و سلامت کودک این مقدار را ۱.۳-۲.۶ mmol/L (کمتر از ۱ سال) و ۰.۹-۱.۸ mmol/L (1-16 سال) ذکر می کند.[۲]

هیپوفسفاتمی قابل توجه (زیر ۰.۴ میلی مول در لیتر) ممکن است به دلیل توزیع مجدد در سلول ها، از دست دادن کلیه یا کاهش مصرف رخ دهد. بیمارانی که فسفات پایینی دارند اغلب کمبودهای الکترولیت دیگری نیز دارند.[۳]

یک رژیم غذایی معمولی حاوی مقدار زیادی فسفات است، زیرا در تمام موجودات زنده وجود دارد. دریافت نرمال رژیم غذایی با توجه به سن و سایر عوامل فیزیولوژیکی (مثلاً بارداری) متفاوت است. مصرف روزانه توصیه شده برای کودکان ۱ ساله ۴۶۰ میلی گرم است در حالی که برای بزرگسالان ۵۰ ساله ۷۰۰ میلی گرم است. فسفات در مجرای روده جذب می شود.[۴] به طور معمول، اکثریت آن توسط سلول های لوله کلیوی بازجذب می شود. ویتامین D جذب را افزایش می دهد و هموستاز از نظر محتوای استخوانی فسفات و دفع کلیوی توسط ویتامین D، هورمون پاراتیروئید (PTH) و فاکتور رشد فیبروبلاست ۲۳ (FGF23) کنترل می شود.[۵]

  • مصرف ناکافی:
    • مصرف ضعیف ممکن است به دلیل رژیم غذایی نامناسب، از جمله اختلالات خوردن مانند بی اشتهایی عصبی، مشکل در جویدن و بلع، و وابستگی به الکل باشد.
    • سوء تغذیه به دلیل سوء جذب یا استفراغ مداوم.
    • بیمارانی که به شدت بیمار هستند زمانی که شروع به بهبودی می کنند و از حالت کاتابولیک به حالت آنابولیک می روند بیشتر در معرض خطر هستند.
    • کمبود ویتامین D.
    • اتصال دهنده های فسفات روده – به عنوان مثال، هیدروکسید آلومینیوم.
  • افزایش دفع کلیوی:
    • هیپرپاراتیروئیدیسم: PTH باعث کاهش جذب مجدد توسط لوله پروگزیمال کلیه می شود.
    • بار نمک زیاد باعث کاهش بازجذب سدیم توسط لوله پروگزیمال و همچنین کاهش بازجذب فسفات می شود.
    • کمبود ویتامین D، از جمله راشیتیسم هیپوفسفاتمی.
    • اختلالات توبولار کلیوی، از جمله سندرم فانکونی، بیماری دنت.
    • هیپوفسفاتمی پس از پیوند کلیه، به ویژه پس از دوره های طولانی دیالیز، شایع است.
    • داروهایی که باعث نشت فسفات کلیه می شوند، از جمله آمینوگلیکوزیدها، سیس پلاتین و تنوفوویر.
    • هیپوفسفاتمی یک عارضه شایع برخی از فرمولاسیون های آهن درمانی داخل وریدی است که ناشی از افزایش ترشح هورمون فسفاتوریک فاکتور رشد فیبروبلاست ۲۳ است. غلظت سرمی فسفات در بیمارانی که دوزهای مکرر از فرمولاسیون آهن داخل وریدی دریافت می کنند باید کنترل شود.[۶]
    • مسمومیت با فلزات سنگین و پاراپروتئینمی ها با اختلال در عملکرد لوله های کلیوی.
    • استئومالاسی انکوژنیک یک سندرم پارانئوپلاستیک استئومالاسی، هیپوفسفاتمی، از دست دادن فسفات کلیه، درد استخوان و ضعف عضلانی است. این به دلیل سنتز و ترشح بیش از حد FGF23، یک هورمون فسفاتوریک که به طور معمول توسط استئوسیت ها تولید می شود، ایجاد می شود.[۷] چندین تومور می توانند باعث این شوند، اما بیشتر آنها تومورهای خوش خیم با منشاء مزانشیمی هستند.
  • حرکت از محفظه خارج سلولی به درون سلولی:
    • درمان کتواسیدوز دیابتی (انسولین فسفات را وارد سلول ها می کند).
    • سندرم تغذیه مجدد – تغذیه مجدد کربوهیدرات پس از ناشتا. سایر خطرات تغذیه مجدد عبارتند از: پتاسیم کم، منیزیم کم، کلسیم پایین و متابولیسم غیرطبیعی گلوکز.[۱]
    • آلکالوز حاد تنفسی
    • سندرم استخوان گرسنه (افزایش جذب توسط ماتریکس استخوان) که پس از پاراتیروئیدکتومی رخ می دهد.[۸]
    • لوسمی یا لنفوم.
بیشتر بخوانید
تست GGT چیست؟ گاما گلوتامیل ترانس پپتیداز یا گاما گلوتامیل ترانسفراز
  • هیپوفسفاتمی در جمعیت عمومی نادر است، اما در بیماران بستری شده در بیمارستان (۲.۲-۳.۱٪) نسبتا شایع است و در بیماران بستری در بخش مراقبت های ویژه (۴۵٪ از کل بیماران بستری در بیمارستان)، بیماران مبتلا به سپسیس (۶۵-۸۰٪)، بیماران مبتلا به مزمن بیشتر است. وابستگی به الکل (۳۰-۴۰%)، کسانی که ترومای شدید (۵۶-۷۵%) و مبتلایان به بیماری مزمن انسدادی ریه (۲۰%) دارند.[۹, ۱۰, ۱۱]
  • هیپوفسفاتمی در وابستگی به الکل، کتواسیدوز دیابتی، سوختگی و سپسیس بیشتر است. این یکی از ویژگی های راشیتیسم هیپوفسفاتمی مرتبط با X است. این نادر است و در ۱ در ۲۰۰۰۰ تولد زنده رخ می دهد.[۷]
  • در نوجوانان اغلب به دلیل اختلالات خوردن است، اما در افراد مسن تر با وابستگی به الکل، بدخیمی یا کمبود ویتامین D مرتبط است.
  • هیپوفسفاتمی مزمن یا خفیف ممکن است بدون علامت باشد (سطوح فسفات ۰.۶-۰.۸ mmol/L).[۱۰] اکثر بیماران مبتلا به هیپوفسفاتمی علائم خاصی ندارند یا شاید خستگی دارند.
  • ضعف عضلانی (دیافراگم، قلبی و اسکلتی)، درد استخوان، رابدومیولیز، و تغییر وضعیت ذهنی (گیجی، توهم) شایع‌ترین ویژگی‌های تظاهرکننده هستند.
  • هیپوفسفاتمی حاد شدید (سطح <0.3 میلی مول در لیتر) ممکن است با بی نظمی، تشنج، نقایص عصبی کانونی، نارسایی احتقانی قلب و درد عضلانی تظاهر کند.
  • سندرم های از دست دادن مزمن فسفات معمولاً با درد استخوان، ضعف عضلانی و اختلالات اسکلتی بروز می کنند.
  • کاهش قابل توجه فسفات همراه با درد استخوان و از دست دادن بیش از حد فسفات در ادرار در بزرگسالان نشان دهنده استئومالاسی انکوژنیک است.

معاینه

  • معمولا هیچ نشانه فیزیکی وجود ندارد.
  • اگر هیپوفسفاتمی در دوران کودکی شروع شود، معمولاً قد کوتاه و شاید پاهای خمیده به دلیل راشیتیسم وجود دارد.
  • در بزرگسالان، لمس سفت استخوان ها ممکن است حساسیت را نشان دهد.
  • هپاتومگالی ممکن است نشان دهنده وابستگی مزمن به الکل یا بدخیمی زمینه ای باشد.
بیشتر بخوانید
سطح کراتینین من چقدر باید باشد؟ محدوده طبیعی و علل نتایج بالا و پایین
  • کلسیم، فسفات، منیزیم، پروتئین های پلاسما – در حضور فسفات کم:
    • کلسیم بالا نشان دهنده پرکاری پاراتیروئید است.
    • کلسیم پایین نشان دهنده کمبود ویتامین D یا سوء جذب یا سندرم استخوان گرسنه است.
    • منیزیم پایین نشان دهنده کمبود رژیم غذایی است.
    • اگر گلوبولین بالا، هیپوفسفاتمی شدید با ویژگی های مشکوک مانند کم خونی، درد استخوان، اختلال عملکرد کلیوی یا هیپرکلسمی وجود دارد، پاراپروتئینمی را در نظر بگیرید.
  • عملکرد کلیه و الکترولیت ها: بیماری توبولار کلیوی یا علل اضافی کلیوی معمولاً باعث اختلال الکترولیت می شود.
  • تست های عملکرد کبد (LFTs): ممکن است افزایش آلکالین فسفاتاز را در هیپوفسفاتمی مزمن ناشی از استئومالاسی نشان دهد. آنها همچنین ممکن است وابستگی مزمن به الکل را نشان دهند.
  • سطح PTH و ویتامین D.
  • اگر آلکالوز تنفسی در نظر گرفته شود، گازهای خون شریانی مورد نیاز است.
  • اگر از دست دادن کلیه در نظر گرفته شود، ادرار صبح ناشتا از نظر محتوای فسفات همراه با نمونه خون.
  • اگر سندرم فانکونی در نظر گرفته می شود، بی کربنات و اورات پلاسما را تهیه کنید و ادرار را از نظر گلوکز و اسیدهای آمینه آزمایش کنید. سندرم فانکونی کامل شامل گلیکوزوری کلیوی، آمینواسیدوری، اسیدوز توبولار کلیوی، اورات خون پایین به دلیل از دست دادن زیاد ادرار و از دست دادن بیش از حد فسفات در ادرار است.
  • اگر مشکوک به علت ارثی باشد، ممکن است آزمایش ژنتیک لازم باشد.[۱۳]
  • اشعه ایکس می تواند به ارزیابی استئوپنی، استئومالاسی یا هیپرپاراتیروئیدیسم کمک کند. مناطق شلتر نشان دهنده استئومالاسی است. فرسایش فالانژهای دیستال و ترقوه و ضایعات پانچ شده دایره ای در استخوان های بلند نمونه ای از هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه است.
  • در موارد استئومالاسی شدید، اسکن استخوان ممکن است افزایش جذب را در چندین نواحی نشان دهد.
  • سونوگرافی گردن ممکن است به تشخیص بزرگ شدن غدد پاراتیروئید اما تکنسیوم کمک کند ۹۹ متراسکن Tc می تواند دقیق تر باشد و مکان یابی غدد نابجا را آسان تر کند.
  • اسکن تراکم استخوان با جذب اشعه ایکس با انرژی دوگانه (DXA): کمبود مزمن فسفات باعث کاهش تراکم استخوان می شود.
  • اگر اشعه ایکس بی نتیجه باشد، ممکن است بیوپسی استخوان مورد نیاز باشد.

هیپوفسفاتمی خفیف اغلب بدون درمان برطرف می شود، اما هیپوفسفاتمی شدید ممکن است باعث ضعف دیافراگم شود که نیاز به تهویه مصنوعی دارد.

  • درمان بستگی به علت، شدت و مدت زمان دارد.
  • هیچ دستورالعمل ملی برای درمان هیپوفسفاتمی حاد وجود ندارد.
  • درمان باید در صورت امکان به علت زمینه ای رسیدگی شود.
  • در موارد زیر بیماران باید به متخصص ارجاع داده شوند:[۱۴]
    • علت نامشخص است.
    • هیپوفسفاتمی مزمن یا شدید است (فسفات <0.3 mmol/L).
    • علامت دار هستند.
    • کوتاهی قد یا ناهنجاری های اسکلتی مطابق با راشیتیسم وجود دارد.
    • سابقه خانوادگی ناهنجاری های اسکلتی یا هیپوفسفاتمی وجود دارد.
  • مکمل های فسفات:
    • مکمل های فسفات باید در مواردی که ممکن است هیپوفسفاتمی پیش بینی شود داده شود، مانند تغذیه مجدد پس از بی اشتهایی، گرسنگی یا وابستگی به الکل.
    • معمولاً فسفات خوراکی به خوبی تحمل می شود، اگرچه دوزهای بسیار بالا ممکن است باعث اسهال شود.
    • در مواردی که وضعیت حاد یا عدم عملکرد روده وجود دارد، ممکن است از فسفات تزریقی استفاده شود، اما این بسیار خطرناک‌تر است و نیاز به نظارت بر سطح کلسیم، فسفات و الکترولیت‌ها هر شش ساعت یک بار دارد، زیرا پاسخ غیرقابل پیش‌بینی است. هیچ اتفاق نظری در مورد سطحی که فسفات تزریقی باید معرفی شود وجود ندارد، اما توافق جهانی وجود دارد که زمانی که سطح فسفات سرم کمتر از ۰.۳ میلی مول در لیتر باشد، باید معرفی شود. خطر هیپوکلسمی شدید است که ممکن است تهدید کننده زندگی باشد یا درمان بیش از حد منجر به هیپرفسفاتمی و هیپرکالمی شود. بیماران با عملکرد ضعیف کلیه در معرض خطر بیشتری از درمان داخل وریدی هستند.[۱]
  • در بیماری سلیاک یا بیماری کرون، بیماری زمینه ای باید درمان شود، اما ممکن است مکمل های ویتامین D مورد نیاز باشد.
  • مکمل‌های فسفات خوراکی ممکن است در اختلالات ژنتیکی که منجر به از دست دادن فسفات ادراری می‌شوند، مفید باشند، اگرچه این ناهنجاری‌های زمینه‌ای را اصلاح نمی‌کنند. کلسیم و فسفات خون، تراکم استخوان و رشد را کنترل کنید.
  • در استئومالاسی انکوژنیک، مکمل های فسفات تا زمانی که تومور شناسایی و برداشته نشده باشد مفید است.
  • کمبود ویتامین D معمولاً با ویتامین D خوراکی درمان می شود، اما در بیماری شدید کلیوی ممکن است کلیه ها نتوانند ۲۴ هیدروکسی ویتامین D3 کبدی را به ۱.۲۵ دی هیدروکسی ویتامین D3 تبدیل کنند و بنابراین ممکن است نیاز به تجویز این فرم باشد.
  • هیپرپاراتیروئیدیسم نیاز به شناسایی و حذف تومور متخلف دارد.
  • مشکلاتی مانند وابستگی به الکل و اختلالات خوردن نیاز به مداخله مناسب دارند.
  • سندرم های هدر رفتن فسفات مادرزادی نیاز به مکمل های طولانی مدت دارند.
  • برای کاهش خطر هیپوفسفاتمی، بیمارانی که پیوند کلیه دارند ممکن است برای پاراتیروئیدکتومی قبل از جراحی پیوند در نظر گرفته شوند، یا اخیراً نشان داده شده است که عامل کلسیمیمتیک سیناکلست سطح فسفات را بهبود می بخشد.[۱۵]
  • بیماران مبتلا به کتواسیدوز دیابتی در معرض خطر بالای ابتلا به هیپوفسفاتمی هستند. این اغلب خفیف و بدون علامت است و مطالعات نشان می دهد که فسفات تزریقی نتیجه بالینی را بهبود نمی بخشد. با این حال، هیپوفسفاتمی شدید (۰.۵ میلی مول در لیتر یا کمتر) نیاز به درمان تزریقی دارد.[۱۶]
بیشتر بخوانید
آزمایش تنسیلون یا تست کشش
  • هیپوفسفاتمی حاد می تواند باعث تشنج، هذیان، کما یا یافته های عصبی کانونی شود.
  • ممکن است نارسایی قلبی، رابدومیولیز، همولیز حاد، اختلال عملکرد لکوسیت ها و LFT های غیر طبیعی وجود داشته باشد.
  • نارسایی قلبی، رابدومیولیز، و همولیز می تواند باعث آسیب حاد کلیه شود.
  • اختلال عملکرد لکوسیت ها حساسیت به عفونت را افزایش می دهد.
  • آنها همچنین می توانند اختلال عملکرد پلاکتی، عدم تحمل گلوکز و اسیدوز متابولیک را نشان دهند.
  • هیپو فسفاتمی مزمن ناشی از از دست دادن فسفات بیشتر باعث آسیب شناسی استخوان می شود.
  • در کودکان، راشیتیسم منجر به کوتاهی قد و ناهنجاری های استخوانی با کانی سازی غیر طبیعی استخوان می شود.
  • بزرگسالان ممکن است دچار استئومالاسی با درد شدید استخوان و شکستگی شوند.
بیشتر بخوانید
TORCH یا تورچ: هدف، روش، و نتیجه
  • اصلاح هیپوفسفاتمی حاد هیچ گونه عارضه طولانی مدتی به جا نمی گذارد، اما عدم تشخیص و درمان یک وضعیت حاد و شدید می تواند منجر به مرگ شود.
  • راشیتیسم هایپوفسفاتمی مرتبط با X و راشیتیسم های مقاوم به ویتامین D فقط به طور ناقص قابل درمان هستند و منجر به ناهنجاری های اسکلتی مادام العمر می شوند.
  • تشخیص اینکه آیا هیپوفسفاتمی خود باعث افزایش مرگ و میر می شود یا خیر، دشوار است، زیرا بسیاری از بیماران به دلیل کمبود فسفات به شدت ناخوش هستند. مطالعات آینده نگر و گذشته نگر افزایش ۲ تا ۴ برابری مرگ و میر در بیماران بستری شده در بیمارستان با هیپوفسفاتمی شدید را گزارش کرده اند که دلیل آن اثرات آن بر ثبات تنفسی و قلبی عروقی است.[۱۲]

افرادی که در معرض خطر بالا هستند، مانند بیماران دیالیزی و پیوند کلیه، مبتلایان به اختلالات خوردن و بیمارانی که به تازگی پاراتیروئیدکتومی کرده اند، باید تحت نظر باشند و در صورت نیاز مکمل خوراکی یا تزریقی مناسب داده شود.

Source link

لطفاً به این مطلب امتیاز دهید. این‌کار به بهبود ارائه مطالب کمک خواهد کرد.
دیدگاهتان را بنویسید

متخصص تغذیه و رژیم درمانی (PhD). ارائه دهنده رژیم های تخصصی آنلاین با خدمات ویژه