دوپامین یک انتقالدهنده عصبی (نوروترنسمیتر) حیاتی است که در مغز فعالیت میکند و پیامها را بین سلولهای عصبی (نورونها) منتقل میسازد. این ماده شیمیایی نقش مهمی در تنظیم خلقوخو، کنترل حرکات و نحوه تجربه لذت و درد توسط انسان دارد. عملکرد متعادل دوپامین برای حفظ انگیزه و احساس رضایت ضروری است و بر هر جنبهای از زندگی ما، از حرکت فیزیکی گرفته تا تصمیمگیریها، تأثیر میگذارد.
نورونهای مغزی دارای گیرندههایی هستند که دوپامین به آنها متصل میشود تا وظایف مختلفی را در بخشهای گوناگون مغز انجام دهد. در مراکز حرکتی مغز، دوپامین حرکت ارادی را مدیریت میکند و در نواحی مربوط به یادگیری، بر توجه و تمرکز تأثیر میگذارد. زمانی که سطوح دوپامین در بدن نامتعادل باشد، میتواند به بروز اختلالاتی مانند اختلال نقص توجه و بیشفعالی (ADHD)، افسردگی یا بیماری پارکینسون منجر شود.
درک نقش کلیدی دوپامین در سیستم پاداش مغز
یکی از شناختهشدهترین عملکردهای دوپامین، ایفای نقش اصلی در سیستم پاداش مغز است و به همین دلیل است که اغلب آن را “ماده شیمیایی احساس خوب” مینامند. مغز دوپامین را به عنوان یک پاداش طبیعی در واکنش به برخی رفتارها، مانند خوردن غذا، تعاملات اجتماعی یا فعالیت جنسی، آزاد میکند. این ترشح لذتبخش دوپامین به تقویت آن رفتار خاص کمک میکند.
مرکز حافظه در مغز این پاداش را ثبت میکند و سپس از آن به عنوان یک محرک برای ایجاد انگیزه و تکرار رفتار استفاده میشود. حتی صرف انتظار برای دریافت یک پاداش نیز میتواند فعالیت دوپامین در مغز را افزایش دهد و تمایل به انجام کار را بیشتر کند. دوپامین با انتقالدهنده عصبی نوراپینفرین ارتباط نزدیکی دارد، زیرا هر دو از مواد شیمیایی یکسانی در بدن ساخته میشوند و اغلب برای انجام وظایف متعدد، از جمله بسیاری از عملکردهای ذهنی و عاطفی، با یکدیگر همکاری میکنند.
پیامدهای عدم تعادل دوپامین و اختلال در عملکرد آن
زمانی که عملکرد دوپامین مختل میشود، این حالت به عنوان اختلال تنظیم انتقالدهنده عصبی شناخته میشود و علائم و بیماریهای متعددی با سطوح بالا یا پایین دوپامین مرتبط هستند. عدم تعادل میتواند به دلیل تولید غیرطبیعی بیش از حد یا بسیار کم این انتقالدهنده عصبی رخ دهد. همچنین، حساسیت غیرطبیعی یا تعداد کم/زیاد گیرندههای عصبی نیز میتواند دلیل این اختلال باشد و مانع از پاسخدهی صحیح “قفلها” به “کلید” دوپامین شود.
این اختلال در فعالیت دوپامین بر عملکرد شناختی، واکنشهای احساسی و پاسخهای فیزیکی بدن تأثیر میگذارد. دوپامین در عملکردهای مهمی نظیر تنظیم خلقوخو، توجه، یادگیری، حافظه کوتاهمدت، کنترل حرکت ارادی، پردازش درد و الگوهای خواب و رؤیا نقش اساسی دارد. گرچه از آن به عنوان ماده شیمیایی شادیآور یاد میشود، اما در اصل شادی را از طریق ایجاد پاداش و انگیزه برای تکرار رفتارهای لذتبخش فراهم میکند.
نشانههای فعالیت پایین دوپامین در بدن
فعالیت ناکافی دوپامین میتواند اثرات فیزیکی، شناختی (تفکر) و احساسی متفاوتی را در بدن ایجاد کند. علائم در شرایط مختلف، بسته به ناحیهای از مغز که در آن فعالیت دوپامین کم است، متفاوت خواهد بود. درک همزمان این علائم به تشخیص و درمان بهتر توسط متخصصان سلامت کمک میکند.
علائم فیزیکی کمبود دوپامین شامل سفتی و درد عضلات، لرزش، گرفتگی یا اسپاسم عضلانی و کاهش تعادل و هماهنگی حرکتی است. اختلال در مهارتهای حرکتی ظریف، مانند گرفتن مداد یا سوزن نخ کردن، نیز مشاهده میشود. همچنین، ممکن است فرد دچار یبوست و مشکل در خوردن و بلع شود.
از نظر شناختی، کمبود دوپامین میتواند منجر به مهآلودگی مغزی، خستگی شدید، کمبود انرژی و اختلال در تمرکز و توجه شود. این عدم فعالیت کافی همچنین با تغییرات خلقی، کاهش میل جنسی و کندی در حرکت یا گفتار ارتباط دارد.
شناسایی علائم فعالیت بیش از حد دوپامین
سطوح بالای دوپامین و فعالیت بیش از حد آن در مغز میتواند به طور بالقوه ناتوانکننده باشد و تأثیرات جدی بر وضعیت روانی فرد بگذارد. علائم مرتبط با فعالیت بالای دوپامین شامل اضطراب، انرژی بیش از حد یا شیدایی و افزایش احساس استرس است. این وضعیت همچنین میتواند با افزایش میل جنسی، بیخوابی، پرخاشگری و توهم همراه باشد.
اگر فردی هر یک از این علائم را تجربه میکند، به ویژه نشانههای جدیتر مانند توهم و پرخاشگری، باید فوراً با ارائهدهنده مراقبتهای بهداشتی خود صحبت کند. لازم به ذکر است که تأثیر دوپامین بر یادگیری، برخی دانشجویان را ترغیب کرده است تا از داروهای تقویتکننده دوپامین برای بهبود عملکرد تحصیلی استفاده کنند، اما این عمل توسط متخصصان توصیه نمیشود و میتواند عوارض جانبی خطرناکی داشته باشد.
شرایط پزشکی مرتبط با اختلال در عملکرد دوپامین
طیف گستردهای از شرایط پزشکی از مشکلات مربوط به دوپامین ناشی میشوند و به طور کلی به سه دسته اصلی تقسیم میگردند: اختلالات سلامت روان، اختلالات حرکتی و سندرمهای حساسیت مرکزی. این شرایط ناشی از تنظیم نامناسب عملکرد دوپامین هستند.
اختلالات سلامت روان متعددی به عدم تنظیم دوپامین مرتبط هستند که شامل اعتیاد، اسکیزوفرنی، افسردگی اساسی، اختلال دوقطبی، اختلال نقص توجه و بیشفعالی (ADHD)، اختلال وسواس فکری-عملی (OCD) و اختلال پرخوری دورهای است. در اختلالات حرکتی، فعالیت ناکافی دوپامین در قشر حرکتی برای حرکات صاف و کنترلشده عضلات بسیار حیاتی است. این اختلال شامل بیماری پارکینسون، سندرمهای پارکینسونی دیگر، بیماری هانتینگتون و سندرم پای بیقرار میشود.
سندرمهای حساسیت مرکزی با واکنشهای غیرطبیعی به محرکها مشخص میشوند و عدم تنظیم دوپامین با حساسیت بیش از حد سیستم عصبی مرکزی مرتبط است. این دسته شامل فیبرومیالژیا و سندرم خستگی مزمن (ME/CFS) است.
اعتیاد و سیستم پاداش
نقش دوپامین در پاداش و انگیزه، یک جنبه کلیدی در اعتیاد محسوب میشود. فرقی نمیکند فرد به مواد مخدر، قمار، خرید یا سکس اعتیاد داشته باشد؛ دریافت “محرک” حس خوب تولید شده توسط دوپامین را به مغز میدهد. مغز میتواند تا حد ناسالمی این پاداش را طلب کند و انگیزه تکرار رفتاری را که منجر به ترشح دوپامین میشود، فراهم نماید.
اعتیاد به فناوری و رسانههای اجتماعی نیز یک موضوع بحثبرانگیز است، اما برخی متخصصان آن را یک تهدید واقعی میدانند. پاداشهای مداوم رسانههای اجتماعی (مانند دریافت لایک یا اشتراکگذاری) ممکن است همان چرخه آزادسازی دوپامین و انگیزه تکرار را ایجاد کند که به اعتیاد میانجامد. یک مطالعه در سال $2019$ شباهتهایی بین افراد با استفاده بیش از حد از رسانههای اجتماعی و افراد مبتلا به سوءمصرف مواد و اعتیادهای رفتاری نشان داد.¹³
اسکیزوفرنی
دوپامین در اختلال روانپزشکی اسکیزوفرنی نقش دارد، هرچند که سایر انتقالدهندههای عصبی مانند گابا و گلوتامات نیز ممکن است مهم باشند.¹⁴ داروهای ضدروانپریشی قدیمی با مسدود کردن عملکرد دوپامین در مغز، علائم اسکیزوفرنی را کاهش میدهند که شاهدی قوی بر نقش دوپامین در این بیماری است. با این حال، برخی داروهای ضدروانپریشی جدیدتر بدون تأثیر مستقیم بر دوپامین، علائم را کاهش میدهند.
علائم اولیه اسکیزوفرنی شامل روانپریشی (تغییر در درک واقعیت)، هذیان، توهم و گفتار و رفتار نامنظم است. کاهش فعالیت دوپامین با برخی علائم افسردگی اساسی، از جمله بیانگیزگی و عدم علاقه، مرتبط است.¹⁵
اختلال دوقطبی
نظریهها نشان میدهند که فعالیت هم بالا و هم پایین دوپامین در اختلال دوقطبی دخیل است و این موضوع توضیح احتمالی برای دو فاز بیماری (شیدایی شدید و افسردگی شدید) را فراهم میکند. افزایش گیرندههای دوپامین و شبکه پاداش بیشفعال ممکن است زیربنای فاز شیدایی باشد. در عین حال، کاهش سطوح مادهای به نام انتقالدهنده دوپامین میتواند به کاهش عملکرد دوپامین و افسردگی کمک کند. این اختلال به جای کمبود یا فزونی صرف، ممکن است در تنظیم کلی انتقالدهندههای عصبی باشد.¹⁶
بیماری پارکینسون
در بیماری پارکینسون، نورونهایی که دوپامین تولید میکنند، به تدریج تخریب میشوند و این امر منجر به کمبود مزمن دوپامین میگردد.¹⁷ علائم ناشی از این کمبود شامل لرزش، سفتی، مشکل در راه رفتن، مشکلات تعادلی، اختلال در گفتار و بلع، و کاهش حالتهای چهره است. پارکینسون یک بیماری پیشرونده است که به مرور زمان بدتر میشود و درمان آن عمدتاً با داروهایی صورت میگیرد که در بدن به دوپامین تبدیل میشوند، سطح دوپامین را افزایش میدهند یا اثرات دوپامین را تقلید میکنند.
راههای طبیعی برای تقویت و متعادلسازی دوپامین
سطوح دوپامین را میتوان بدون استفاده از دارو و با تغییرات ساده در سبک زندگی افزایش یا متعادل کرد. مصرف غذاهای خاص، انجام سرگرمیهای آرامشبخش و خواب کافی، تنها بخشی از روشهایی هستند که برای بهبود عملکرد دوپامین توصیه میشوند.
تغذیه و رژیم غذایی
کمبودهای تغذیهای با تغییر در تولید دوپامین مرتبط هستند. بدن برای ساخت دوپامین به دریافت کافی آهن، نیاسین، فولات و ویتامین $B6$ نیاز دارد. اسیدهای آمینه که بلوکهای ساختمانی پروتئین هستند، نیز با سطوح بهتر دوپامین مرتبطاند.
برای مثال، تیروزین با بهبود دسترسی به دوپامین و عملکرد شناختی مرتبط است.¹⁸ اسیدهای آمینه در غذاهای غنی از پروتئین مانند گوشت گاو، لبنیات، تخم مرغ، بوقلمون، حبوبات و سویا یافت میشوند. تحقیقات همچنین نشان میدهند که برخی میوهها و سبزیجات، از جمله سیب، آووکادو، موز، لوبیا، بادمجان، موز نارس، اسفناج و گوجهفرنگی، فعالیت دوپامین را بهبود میبخشند.¹⁹
آرامش و کاهش استرس
یافتن راههایی برای استراحت و غلبه بر استرس نیز به بهبود سطوح دوپامین کمک میکند. فعالیتهایی که میتوانید برای تقویت دوپامین انجام دهید شامل ورزش، مدیتیشن، ماساژ، بازی با حیوانات خانگی، مطالعه کتاب، یوگا و قدم زدن در طبیعت هستند.²⁰
خواب کافی
داشتن خواب کافی برای اطمینان از مقدار مناسب دوپامین در بدن ضروری است. مطالعات، کمبود خواب را با کاهش سطوح فعالیت دوپامین مرتبط میدانند. محققان با استفاده از اسکنهای PET برای نظارت بر فعالیت دوپامین در مناطق مختلف مغز نشان دادند که کمبود خواب، سیگنالدهی دوپامین را در نواحی مرتبط با هوشیاری کاهش میدهد.²¹ در مطالعات حیوانی نیز، کمبود دوپامین ناشی از محرومیت از خواب، تغییرات شیمیایی دیگری در مغز را ایجاد کرد که با اعتیاد مرتبط هستند.²²
داروهایی که بر دوپامین تأثیر میگذارند
چندین دسته دارویی برای درمان شرایطی که شامل اختلال در تنظیم دوپامین هستند، استفاده میشوند. این داروها عملکرد دوپامین را در مغز هدف قرار میدهند.
آگونیستهای دوپامین: این داروها سطح یا عملکرد دوپامین را افزایش میدهند و برای درمان بیماری پارکینسون و سندرم پای بیقرار استفاده میشوند. نمونههایی از این داروها شامل پرامیپکسول و روپینیرول هستند.
داروهای ضدروانپریشی نوع قدیمی (Typical): این داروها با مسدود کردن یک گیرنده کلیدی دوپامین، فعالیت آن را در مغز کاهش میدهند. از آنها برای درمان اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی استفاده میشود. نمونههای رایج شامل کلرپرومازین و هالوپریدول هستند.
داروهای ضدروانپریشی نوع جدید (Atypical): این داروهای جدیدتر فعالیت دوپامین را به روشی مشابه داروهای قدیمی کاهش میدهند و همچنین بر سروتونین تأثیر میگذارند. آنها همان شرایط داروهای قدیمی را درمان میکنند، اما عوارض جانبی کمتری دارند. آریپیپرازول و کوئتیاپین از جمله مثالهای این دسته دارویی هستند.
- Lewis RG, Florio E, Punzo D, Borrelli E. The brain's reward system in health and disease. Adv Exp Med Biol. 2021;1344:57-69. doi:10.1007/978-3-030-81147-1_4
- Icahn School of Medicine at Mount Sinai. Brain reward pathways.
- Brisch R, Saniotis A, Wolf R, et al. The role of dopamine in schizophrenia from a neurobiological and evolutionary perspective: old fashioned, but still in vogue. Front Psychiatry. 2014;5:47. doi:10.3389/fpsyt.2014.00047
- Masato A, Plotegher N, Boassa D, Bubacco L. Impaired dopamine metabolism in Parkinson's disease pathogenesis. Mol Neurodegener. 2019;14(1):35. doi:10.1186/s13024-019-0332-6
- Gurevich EV, Gainetdinov RR, Gurevich VV. G protein-coupled receptor kinases as regulators of dopamine receptor functions. Pharmacol Res. 2016;111:1-16. doi:10.1016/j.phrs.2016.05.010
- Ashok AH, Marques TR, Jauhar S, et al. The dopamine hypothesis of bipolar affective disorder: the state of the art and implications for treatment. Mol Psychiatry. 2017;22(5):666-679. doi:10.1038/mp.2017.16
- Juárez Olguín H, Calderón Guzmán D, Hernández García E, Barragán Mejía G. The role of dopamine and its dysfunction as a consequence of oxidative stress. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:9730467. doi:10.1155/2016/9730467
- Dubol M, Trichard C, Leroy C, et al. Dopamine transporter and reward anticipation in a dimensional perspective: a multimodal brain imaging study. Neuropsychopharmacology. 2018;43(4):820-827. doi:10.1038/npp.2017.183
- National Institutes of Health, National Institute on Aging. Parkinson's disease.
- Dan X, Liu J, Doyon J, Zhou Y, Ma J, Chan P. Impaired fine motor function of the asymptomatic hand in unilateral Parkinson’s disease. Front. Aging Neurosci. 2019;11. doi:10.3389/fnagi.2019.00266
- Kravitz HM, Katz RS. Fibrofog and fibromyalgia: a narrative review and implications for clinical practice. Rheumatol Int. 2015;35(7):1115-1125. doi:10.1007/s00296-014-3208-7
- Meshi D, Elizarova A, Bender A, Verdejo-Garcia A. Excessive social media users demonstrate impaired decision making in the Iowa Gambling Task. J Behav Addict. 2019;8(1):169-173. doi:10.1556/2006.7.2018.138
- Chen T, Wang Y, Zhang J, et al. Abnormal concentration of GABA and glutamate in the prefrontal cortex in schizophrenia.-An in vivo 1h-mrs study. Shanghai Arch Psychiatry. 2017;29(5):277-286. doi:10.11919/j.issn.1002-0829.217004
- Grace AA. Dysregulation of the dopamine system in the pathophysiology of schizophrenia and depression. Nat Rev Neurosci. 2016;17(8):524-532. doi:10.1038/nrn.2016.57
- Barkley RA, Smith KM, Fischer M. ADHD risk genes involved in dopamine signaling and metabolism are associated with reduced estimated life expectancy at young adult follow-up in hyperactive and control children. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2019;180(3):175-185. doi:10.1002/ajmg.b.32711
- Golmirzaei J, Mahboobi H, Yazdanparast M, Mushtaq G, Kamal MA, Hamzei E. Psychopharmacology of attention-deficit hyperactivity disorder: effects and side effects. Curr Pharm Des. 2016;22(5):590-594. doi:10.2174/1381612822666151124235816
- Akouchekian S, Omranifard V, Moshfegh P, Maracy MR, Almasi A. The effect of atorvastatin on obsessive-compulsive symptoms of refractory obsessive-compulsive disorder (add-on therapy). Adv Biomed Res. 2018;7:90. doi:10.4103/abr.abr_114_16
- Appolinario JC, Nardi AE, McElroy SL. Investigational drugs for the treatment of binge eating disorder (BED): an update. Expert Opin Investig Drugs. 2019;28(12):1081-1094. doi:10.1080/13543784.2019.1692813
- Koch ET, Raymond LA. Dysfunctional striatal dopamine signaling in Huntington's disease. J Neurosci Res. 2019;97(12):1636-1654. doi:10.1002/jnr.24495
- Huntington’s Disease Society of America. Huntington’s disease stages.
- Khan FH, Ahlberg CD, Chow CA, Shah DR, Koo BB. Iron, dopamine, genetics, and hormones in the pathophysiology of restless legs syndrome. J Neurol. 2017;264(8):1634-1641. doi:10.1007/s00415-017-8431-1
- Albrecht DS, MacKie PJ, Kareken DA, et al. Differential dopamine function in fibromyalgia. Brain Imaging and Behavior. 2015;10(3):829-839. doi:10.1007/s11682-015-9459-4
- Blockmans D, Persoons P. Long-term methylphenidate intake in chronic fatigue syndrome. Acta Clin Belg. 2016;71(6):407-414. doi:10.1080/17843286.2016.1200816
- Birn RM, Converse AK, Rajala AZ, et al. Changes in endogenous dopamine induced by methylphenidate predict functional connectivity in nonhuman primates. J Neurosci. 2019;39(8):1436-1444. doi:10.1523/JNEUROSCI.2513-18.2018
- Kühn S, Düzel S, Colzato L, et al. Food for thought: association between dietary tyrosine and cognitive performance in younger and older adults. Psychol Res. 2019;83(6):1097-1106. doi:10.1007/s00426-017-0957-4
- Briguglio M, Dell'Osso B, Panzica G, et al. Dietary neurotransmitters: a narrative review on current knowledge. Nutrients. 2018;10(5):591. doi:10.3390/nu10050591
- Cilia R, Laguna J, Cassani E, et al. Mucuna pruriens in Parkinson disease: A double-blind, randomized, controlled, crossover study. Neurology. 2017;89(5):432-438. doi:10.1212/WNL.0000000000004175
- Petzinger GM, Holschneider DP, Fisher BE, et al. The effects of exercise on dopamine neurotransmission in Parkinson's disease: targeting neuroplasticity to modulate basal ganglia circuitry. Brain Plast. 2015;1(1):29-39. doi:10.3233/bpl-150021
- Pal R, Singh SN, Chatterjee A, Saha M. Age-related changes in cardiovascular system, autonomic functions, and levels of BDNF of healthy active males: role of yogic practice. Age (Dordr). 2014;36(4):9683. doi:10.1007/s11357-014-9683-7
- Volkow ND, Tomasi D, Wang GJ, et al. Evidence that sleep deprivation downregulates dopamine D2R in ventral striatum in the human brain. J Neurosci. 2012;32(19):6711–7. doi:10.1523/JNEUROSCI.0045-12.2012
- Tuan LH, Yeh JW, Lee LJ, Lee LJ. Sleep deprivation induces dopamine system maladaptation and escalated corticotrophin-releasing factor signaling in adolescent mice. Mol Neurobiol. 2023. doi:10.1007/s12035-023-03258-2
- https://www.verywellhealth.com/dopamine-5086831
گردآوری، ترجمه و تدوین محتوای علمی در حوزه سلامت عمومی
تمام مقالات توسط دکتر فرزاد روشنضمیر بازبینی علمی میشوند.
اگر از رژیمهای تکراری نتیجه نگرفتهاید، فقط یک دوره با دکتر روشن ضمیر داشته باشید. هزینه رژیم طبق تعرفه ویزیت دکتری تخصصی در علوم پایه (PHD) پروانهدار در سال 1405، 357 هزارو 700 تومان می باشد.
جهت ارتباط در پیامرسانها به شماره زیر پیام دهید
09304881654
عضویت در کانال بله
