نقش و فواید رژیم کتوژنیک در تعدیل التهاب در مولتیپل اسکلروزیس

مقدمه

مولتیپل اسکلروزیس (Multiple Sclerosis, MS) یک بیماری خودایمنی مزمن سیستم عصبی مرکزی است که با تخریب غلاف میلین نورون‌ها و بروز التهاب عصبی مداوم مشخص می‌شود. این بیماری معمولاً در سنین ۲۰ تا ۴۰ سالگی بروز کرده و با علائمی مانند خستگی شدید، اختلالات حرکتی، بینایی، و مشکلات شناختی همراه است. از دیدگاه پاتوفیزیولوژیک، التهاب ناشی از فعالیت سلول‌های T خودواکنشگر و ترشح سیتوکین‌های پیش‌التهابی مانند IL-1β، IL-6 و TNF-α موجب آسیب به نورون‌ها و اختلال عملکرد عصبی می‌شود.

در دهه اخیر، رژیم کتوژنیک (Ketogenic Diet) به عنوان یک مداخله تغذیه‌ای نوین در مدیریت بیماری‌های نورودژنراتیو، از جمله مولتیپل اسکلروزیس، مورد توجه قرار گرفته است. این رژیم با کاهش مصرف کربوهیدرات و افزایش چربی، متابولیسم بدن را از مسیر گلوکز به کتوز (Ketosis) تغییر می‌دهد. در این وضعیت، کتون‌بادی‌هایی مانند β-هیدروکسی‌بوتیرات (BHB) تولید می‌شوند که اثرات ضدالتهابی، آنتی‌اکسیدانی و نوروپروتکتیو دارند.

اهداف مطالعه

هدف از این مرور سیستماتیک و متاآنالیز، ارزیابی شواهد علمی موجود درباره تأثیر رژیم کتوژنیک بر شاخص‌های التهابی در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس است. همچنین این مطالعه به بررسی تأثیر این رژیم بر شاخص‌های زیستی مانند لپتین، آدیپونکتین و زنجیره نوروفیلامنت سبک (NfL) می‌پردازد تا میزان اثرگذاری آن در کنترل التهاب و کاهش پیشرفت نورودژنراسیون مشخص شود.

مکانیسم‌های زیستی رژیم کتوژنیک در تعدیل التهاب

مطالعات نشان داده‌اند که BHB، به عنوان یکی از متابولیت‌های کلیدی در کتوز، نقش مهمی در مهار مسیرهای التهابی دارد. این ترکیب با مهار فعال‌سازی اینفلامازوم NLRP3، از تولید سیتوکین‌های التهابی جلوگیری کرده و فعالیت سلول‌های T التهابی نوع Th1 و Th17 را کاهش می‌دهد. در مقابل، تعادل ایمنی به سمت افزایش سلول‌های تنظیمی Treg که نقش ضدالتهابی دارند، تغییر می‌یابد.

🍏

اگر به دنبال رژیم متناسب با شرایط خودتان هستید...

اطلاعات این مقاله جنبه آموزشی دارد؛ اما برنامه غذایی هر فرد بهتر است متناسب با شرایط، هدف و نیازهای خودش تنظیم شود.

آشنایی با رژیم تخصصی دکتر روشن‌ضمیر ←

علاوه بر این، رژیم کتوژنیک از طریق کاهش تولید گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) و بهبود عملکرد میتوکندری، از استرس اکسیداتیو و آسیب نورونی جلوگیری می‌کند. افزایش سطح گلوتاتیون در سلول‌های عصبی موجب تقویت توان دفاعی نورون‌ها و بهبود بقا و بازسازی میلین می‌شود.

طراحی و روش مطالعه

این پژوهش به صورت مرور سیستماتیک و متاآنالیز بین سال‌های ۲۰۱۹ تا ۲۰۲۵ انجام شده و از دستورالعمل‌های استاندارد PRISMA و AMSTAR برای ارزیابی کیفیت روش‌شناسی استفاده کرده است. جستجوی جامع در پایگاه‌های Scopus، Web of Science، PubMed و Google Scholar با استفاده از کلیدواژه‌هایی نظیر «Ketogenic Diet»، «Multiple Sclerosis» و «Inflammation» انجام شد.

کیفیت مطالعات با ابزارهای Cochrane Risk of Bias برای کارآزمایی‌های بالینی تصادفی و ROBINS-I برای مطالعات غیرتصادفی ارزیابی شد. از میان ۱۰ مطالعه انتخاب‌شده، ۸ مورد دارای خطر سوگیری پایین بودند و به لحاظ طراحی و حجم نمونه قابل اعتماد محسوب شدند.

نتایج متاآنالیز

بر اساس تحلیل داده‌ها، رژیم کتوژنیک تأثیر قابل توجهی بر کاهش شاخص‌های التهابی نشان داد. پس از سه ماه پیروی از رژیم، سطوح لپتین به طور معنی‌داری کاهش یافت (تفاوت میانگین: -2.63 نانوگرم/میلی‌لیتر، 95% CI: -3.03 تا -2.24، p

در پیگیری شش‌ماهه نیز روند مشابهی مشاهده شد؛ لپتین کاهش بیشتری یافت (تفاوت میانگین: -2.18 نانوگرم/میلی‌لیتر، 95% CI: -2.92 تا -1.43، p 0.05) که نشان‌دهنده عدم پیشرفت نورودژنراسیون است.

بحث و تحلیل

کاهش لپتین، که یک آدیپوکاین التهابی محسوب می‌شود، نشان می‌دهد رژیم کتوژنیک می‌تواند مسیرهای متابولیکی مرتبط با چاقی و التهاب را در بیماران MS تعدیل کند. از سوی دیگر، افزایش آدیپونکتین به عنوان یک عامل ضدالتهابی، بیانگر بهبود توازن ایمنی و کاهش خطر التهاب مزمن است. این تغییرات هورمونی نه تنها به کنترل التهاب سیستمیک کمک می‌کند، بلکه بر عملکرد شناختی و خلقی بیماران نیز تأثیر مثبت دارد.

مطالعات پیش‌بالینی و بالینی همچنین نشان داده‌اند که رژیم کتوژنیک می‌تواند باعث کاهش فعال‌سازی میکروگلیا، تقویت اتوفاژی و بهبود ترمیم میلین در بافت‌های آسیب‌دیده شود. در مطالعه‌ای که در سال ۲۰۱۹ توسط Brenton و همکاران منتشر شد، بیماران مبتلا به MS که به مدت ۶ ماه از رژیم کتوژنیک پیروی کردند، کاهش قابل توجهی در خستگی، افسردگی و میزان عود بیماری نشان دادند.

اثرات متابولیکی و عصبی رژیم کتوژنیک

کتون‌ها مانند BHB منبع انرژی کارآمدی برای نورون‌ها هستند و در شرایطی که انتقال گلوکز مختل است، از افت عملکرد عصبی جلوگیری می‌کنند. این سوخت جایگزین با افزایش تولید ATP و بهبود عملکرد سیناپسی، به حفظ سلامت سلول‌های عصبی کمک می‌کند. همچنین افزایش سطح GABA و کاهش گلوتامات در مغز، موجب بهبود وضعیت خلقی و کاهش اضطراب و افسردگی در بیماران می‌شود.

از سوی دیگر، تنظیم میکروبیوم روده نقش مهمی در اثرات ضدالتهابی رژیم دارد. شواهد نشان می‌دهد که رژیم کتوژنیک باعث افزایش گونه‌های مفید مانند Akkermansia muciniphila و Bifidobacterium می‌شود که به تقویت سد مخاطی روده و کاهش نفوذپذیری التهابی کمک می‌کنند.

ملاحظات بالینی و چالش‌ها

اگرچه رژیم کتوژنیک مزایای متعددی دارد، اما پیروی بلندمدت از آن بدون نظارت پزشکی می‌تواند با عوارضی مانند یبوست، سنگ کلیه، و کمبود ریزمغذی‌ها همراه باشد. بنابراین، پایش منظم وضعیت متابولیک، تنظیم دریافت مایعات و الکترولیت‌ها، و مکمل‌یاری با ویتامین‌های گروه B و مواد معدنی ضروری برای بیماران الزامی است.

در برخی بیماران، به‌ویژه افرادی که دچار اختلالات کبدی یا کلیوی هستند، اجرای این رژیم باید با احتیاط و تحت نظارت متخصص تغذیه بالینی یا نورولوژیست انجام شود.

جمع‌بندی و نتیجه‌گیری

یافته‌های این مرور سیستماتیک و متاآنالیز نشان می‌دهد که رژیم کتوژنیک می‌تواند به‌طور مؤثری التهاب سیستمیک و عصبی را در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس کاهش دهد. کاهش لپتین و افزایش آدیپونکتین بیانگر بهبود تعادل متابولیک و ایمنی بدن است، در حالی‌که ثبات شاخص NfL نشان‌دهنده حفظ سلامت آکسونی و جلوگیری از پیشرفت نورودژنراسیون است.

از منظر بالینی، اجرای این رژیم می‌تواند در کنار درمان‌های دارویی، به عنوان رویکرد مکمل در کاهش خستگی، افسردگی و بهبود کیفیت زندگی بیماران مورد استفاده قرار گیرد. با این حال، برای تعیین اثربخشی طولانی‌مدت، دوز بهینه کتوز و ارزیابی ایمنی، انجام کارآزمایی‌های بالینی بزرگ‌مقیاس در آینده ضروری است.

دکتر فرزاد روشن ضمیر

دکتر روشن ضمیر هستم، متخصص تغذیه و رژیم درمانی (PhD). اگر از رژیم‌های تکراری نتیجه نگرفته‌اید، فقط یک دوره با من داشته باشید. هزینه رژیم طبق تعرفه ویزیت دکتری تخصصی در علوم پایه (PHD) پروانه‌دار در سال 1405، 357 هزارو 700 تومان می باشد.

جهت ارتباط در پیام‌رسان‌ها به شماره زیر پیام دهید

09304881654

برای دریافت آموزش‌های روزانه عضو کانال بله شوید: