کلسترول بخش مهمی از بدن ما است، و اگرچه داده های واضحی وجود دارد که نشان می دهد ارتباطی با افزایش خطر قلبی عروقی دارد، مشخص نیست که کلسترول خون بالا همیشه با افزایش خطر قلبی عروقی برای همه برابر است. در ادامه بخوانید تا بدانید کلسترول چیست، بدن ما چگونه از آن استفاده می‌کند، چرا LCHF و رژیم‌های کتوژنیک احتمالاً می‌توانند منجر به تغییر سطح کلسترول شوند، و اینکه آیا باید نگران افزایش کلسترول با خوردن LCHF/کتو باشید یا خیر.سلب مسئولیت: تأثیر منفی افزایش سطح کلسترول بر سلامت انسان به خوبی در ادبیات پزشکی ثابت شده است، اما برای جمعیت هایی که در این مطالعات نشان داده نشده اند، به عنوان مثال در زمینه رژیم های غذایی کم کربوهیدرات، بحث برانگیز است.در راهنمای زیر سعی داریم آنچه را که امروزه شناخته شده است خلاصه کنیم. این راهنما برای بزرگسالانی نوشته شده است که نگران سطح کلسترول بالا و سلامتی هستند، به ویژه برای کسانی که رژیم غذایی کم کربوهیدرات دارند. هرگونه تغییر در شیوه زندگی را با پزشک خود در میان بگذارید. شرایط و ضوابط کاملبرای اطلاعات بیشتر و تحقیقات مرتبط در مورد موضوعات مشابه، به راهنمای ما در مورد چربی های سالم، روغن های گیاهی و چربی های اشباع شده مراجعه کنید. همچنین به فهرست مطالعات علمی ما مربوط به بیماری قلبی، کلسترول و چربی اشباع شده مراجعه کنید.
اصول اولیه: کلسترول چیست؟
کلسترول یک ماده مومی شکل است که برای زندگی همه حیوانات از جمله ما انسان ها ضروری است.کلسترول در هر سلول بدن شما یافت می شود و در بسیاری از فرآیندهای حیاتی استفاده می شود:
- غشای سلولی: کلسترول در تمام غشای سلولی بدن وجود دارد، زیرا برای ایجاد ساختار و استحکام صحیح در غشای سلولی لازم است.
- سنتز هورمون: کلسترول برای تولید هورمون هایی مانند استروژن، تستوسترون، کورتیزول و سایر هورمون ها مانند ویتامین D3 مورد نیاز است.
- تولید صفرا: کبد شما کلسترول را به مواد صفراوی محلول در چربی تبدیل می کند که به شما در جذب چربی ها و ویتامین های محلول در چربی ضروری A، D، E و K کمک می کند.
- تشکیل میلین: غلاف میلین که رشته های عصبی و سلول های عصبی را احاطه کرده و از آنها محافظت می کند حاوی کلسترول زیادی است.
بدن شما بیشتر کلسترول موجود در جریان خون را می سازد. عمدتاً در کبد تولید می شود.کلسترول رژیمی که در غذاهای حیوانی مانند تخم مرغ، صدف، پنیر و کله پاچه یافت می شود، بخش کوچکتری از کلسترول خون شما را تشکیل می دهد.برخلاف چربی که حاوی 9 کالری در هر گرم است، کلسترول تقریباً هیچ کالری ندارد زیرا کلسترول به مقدار کمی در غذا یافت می شود. مقادیر به جای گرم، یعنی هزارم گرم، در میلی گرم اندازه گیری می شوند. بیشتر گوشت های چرب و لبنیات پرچرب فقط حاوی مقدار کمی کلسترول هستند، در حالی که برخی از غذاهای دریایی و برخی از کله پاچه ها کلسترول بالایی دارند، حتی اگر محتوای چربی آن کم باشد.پس از سال‌ها توصیه به دور انداختن زرده‌ها و خوردن فقط سفیده‌ها، اکنون متوجه شده‌ایم که مصرف غذاهای غنی از کلسترول به هیچ وجه بر سطح کلسترول خون تأثیر نمی‌گذارد. واقعیت این است که در اکثر افرادی که کلسترول بیشتری از طریق رژیم غذایی دریافت می کنند، کبد کمتر تولید می کند که منجر به سطح پایدار کلسترول در خون می شود.
کلسترول چگونه در بدن منتقل می شود؟
کلسترولی که از طریق دستگاه گوارش جذب می شود و در جریان خون شما گردش می کند و در صورت نیاز می تواند توسط سلول ها استفاده شود. آنچه باقی می ماند سپس به کبد باز می گردد تا به صفرا یا اهداف دیگر تبدیل شود.مهم است بدانید که کلسترول به خودی خود در جریان خون شما شناور نمی شود. این یک ماده آبگریز (دفع آب) است و به این ترتیب کلسترول باید در به اصطلاح لیپوپروتئین ها بسته بندی شود تا در جریان خون حرکت کند.این ذرات لیپوپروتئین را به عنوان قایق هایی در نظر بگیرید که برای انتقال ایمن کلسترول از طریق جریان خون مورد نیاز هستند. وقتی سطح کلسترول خون را مورد بحث قرار می‌دهیم، منظور مقدار کلسترول موجود در ذرات مختلف لیپوپروتئین (مثل تعداد مسافران قایق‌های مختلف) است.این ذرات علاوه بر کلسترول حاوی پروتئین های خاصی مانند آپولیپوپروتئین، تری گلیسیرید و سایر ترکیبات نیز هستند.
- کلسترول بسته بندی شده در لیپوپروتئین های حاوی آپولیپوپروتئین B100، کلسترول LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) یا LDL-C (از این پس به عنوان LDL در این راهنما نامیده می شود).
- کلسترول بسته بندی شده در لیپوپروتئین های حاوی آپولیپوپروتئین A، HDL-cholesterol (کلسترول منتقل شده در لیپوپروتئین با چگالی بالا) یا HDL-C (از این پس HDL در این راهنما نامیده می شود) نامیده می شود.
برخلاف آنچه به همه ما آموزش داده شده است، چیزی به نام کلسترول “خوب” یا “بد” وجود ندارد: تنها یک نوع کلسترول وجود دارد. مقادیر LDL و HDL شما نشان می دهد که چه مقدار کلسترول در ذرات لیپوپروتئین HDL و LDL وجود دارد که کلسترول را در جهات مختلف انتقال می دهند. در واقع، همان کلسترول به طور مداوم بین این انواع لیپوپروتئین ها و سایر انواع لیپوپروتئین ها در طول مسیر خود از طریق جریان خون منتقل می شود.LDL اغلب کلسترول “بد” نامیده می شود زیرا سطوح بالای آن با افزایش خطر بیماری قلبی مرتبط است. در مقابل، HDL کلسترول “خوب” نامیده می شود. یکی از وظایف اصلی HDL انتقال کلسترول به کبد است تا در صورت نیاز از آن استفاده شود. سطوح بالاتر HDL با کاهش خطر بیماری قلبی عروقی مرتبط است.با این حال، این یک دیدگاه بسیار ساده از LDL و HDL است، که این واقعیت را نادیده می گیرد که LDL عملکردهای مهم و مفیدی دارد. به عنوان مثال، مطالعات نشان می دهد که کلسترول منبع ضروری هورمون های استروئیدی مهم مانند کورتیزول، استروژن و تستوسترون است.علاوه بر این، این رویکرد ساده انگارانه فرض می کند که همه LDL ها یکسان هستند، که ما استدلال می کنیم ممکن است اینطور نباشد. زمانی که به بیماری متابولیک و تأثیر آن بر LDL نگاه می کنیم، این امر به ویژه واضح می شود.بنابراین، LDL به طور خودکار “بد” نیست، همانطور که HDL به طور خودکار “خوب” نیست. آنها بسته به شرایط خاص می توانند هر دو نقش خوب و بد را در بدن ما ایفا کنند.
سطح کلسترول “طبیعی” چیست؟
اهداف توصیه شده برای کلسترول در کشورهای مختلف و موسسات بهداشتی کمی متفاوت است. وب سایت مؤسسه ملی بهداشت ایالات متحده مقادیر مناسب کلسترول و تری گلیسیرید را برای افراد در معرض خطر کم بیماری قلبی فهرست می کند که پس از 9 تا 12 ساعت ناشتا اندازه گیری می شود:
- کلسترول تام:
- LDL-کلسترول:
- کلسترول HDL: > 1.04 میلی مول در لیتر برای مردان، > 1.3 میلی مول در لیتر برای زنان
- تری گلیسیرید:
سطوح LDL> 4.1 میلی مول در لیتر بالا و سطوح > 4.9 میلی مول در لیتر بسیار بالا در نظر گرفته می شود.عوامل زیادی وجود دارد که می تواند بر کلسترول شما تأثیر بگذارد، مانند ژنتیک، تغییرات هورمونی، آسیب ها و برخی شرایط سلامتی. به عنوان مثال، افرادی که متابولیسم پایینی در نتیجه بیماری تیروئید دارند، اغلب سطح کلسترول بالایی دارند.رژیم غذایی یک فرد همچنین می تواند بر سطح کلسترول تأثیر بگذارد – گاهی اوقات به طور قابل توجهی.با این حال، برخی استدلال می کنند که سطوح بهینه کلسترول دلخواه است زیرا بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیک است و به دلیل سلامت متابولیک اولیه و وضعیت سلامت کلی نمی تواند برای همه افراد اعمال شود. به عنوان مثال، داده‌هایی وجود دارد که نشان می‌دهد افراد با سطوح پایین LDL ممکن است دچار حمله قلبی شوند و افراد با LDL بالا طول عمر بهتری دارند.نکته این است که سطوح LDL باید یکی از چندین متغیر برای ارزیابی خطر قلبی عروقی، با استفاده از وضعیت متابولیک فرد و سایر عوامل خطر برای تنظیم ارزیابی ریسک بالا یا پایین در نظر گرفته شود.
چگونه LCHF/کتو بر کلسترول شما تأثیر می گذارد؟
در اکثر افرادی که رژیم غذایی کم کربوهیدرات یا کتوژنیک می خورند، کلسترول با تغییر رژیم غذایی بسیار اندک افزایش می یابد. برخی حتی پس از شروع یک رژیم غذایی کم کربوهیدرات سطح LDL خود را کاهش داده اند. برخی دیگر در هر دو LDL و HDL افزایش می یابند. یا فقط کلسترول HDL افزایش می یابد و LDL بدون تغییر باقی می ماند.برخی از تغییرات جزئی در سطح کلسترول را اغلب می توان در تغییرات وزن واقعی هنگام خوردن LCHF یا رژیم های کتوژنیک ردیابی کرد. اگرچه سطح کلسترول اغلب در طول 2-3 ماه اول کاهش می یابد، زمانی که وزن هنوز تثبیت نشده است، اما بعداً می تواند تقریباً به مقادیری که در ابتدا داشتید و وزن بدن تثبیت شده بود، بازگشت.به همین دلیل، ممکن است معقول باشد که منتظر بمانید تا سطح کلسترول را اندازه گیری کنید تا وزن برای چند ماه ثابت بماند، اگر بخواهید نتایج واقعاً نشان دهنده ارتباط طولانی مدت با سلامتی باشد.برای 5 تا 25 درصد از افراد – صرف نظر از کاهش وزن یا عدم کاهش وزن – سطوح LDL در رژیم‌های بسیار سخت کم کربوهیدرات به شدت افزایش می‌یابد، گاهی اوقات تا 200 درصد یا بیشتر. به نظر می‌رسد بسیاری از این افراد متعلق به گروهی هستند که دیو فلدمن در کلسترول کد از آنها به عنوان «بیش‌پر پاسخ‌دهنده توده لاغر» یا LMHRs (افراد ورزشکار با درصد چربی بدن پایین) یاد می‌کند. این افراد که اغلب سالم هستند، گاهی از اینکه LDL آنها پس از شروع رژیم کتوژنیک به بالای 5.2 میلی مول در لیتر می رسد، شوکه می شوند.ما می دانیم که استناد به داده های یک وبلاگ با بالاترین استانداردهای علمی مطابقت ندارد. متأسفانه ادبیات پزشکی در این زمینه کم است، بنابراین تصمیم گرفتیم اطلاعات موجود را ارائه کنیم. ما می دانیم که کار دیو به همان سطح بررسی علمی مقالات منتشر شده در مجلات پزشکی نمی رسد.نظریه فلدمن در مورد LMHR ها بر اساس آزمایش هایی است که او روی خودش انجام داد و از داده هایی که از صدها نفر دیگر که کربوهیدرات کم مصرف می کردند جمع آوری کرد که آزمایش های مشابهی انجام دادند.او معتقد است که هرچه این LMHR ها نیاز به انرژی بیشتر، چربی بدن کمتر و ذخایر گلیکوژن کوچکتری داشته باشند، کبد بیشتر تحریک می شود تا تولید ذرات لیپوپروتئین را افزایش دهد تا تری گلیسیرید (چربی) به سلول ها منتقل شود تا به عنوان سوخت مورد استفاده قرار گیرد. . از آنجایی که کلسترول همراه با تری گلیسیریدها حرکت می کند، سطح کلسترول خون افزایش می یابد زیرا کبد لیپوپروتئین های بیشتری را برای تامین انرژی مورد نیاز بدن پمپ می کند.تا کنون، جامعه لیپیدولوژی نظریه دیو را تایید نکرده است. با این حال، توضیحات بالقوه دیگری نیز وجود دارد.یک نظریه این است که مصرف بیشتر چربی های اشباع شده جذب کلسترول را افزایش می دهد، در حالی که انسولین کم باعث کاهش فعالیت گیرنده LDL می شود. بنابراین، کاهش فعالیت گیرنده، میزان LDL خارج شده از گردش خون را کاهش می دهد و در نتیجه سرعت چرخش مجدد ذرات لیپوپروتئین، تخلیه شده از کلسترول، به کبد را کاهش می دهد. هنگامی که این عوامل با هم ترکیب شوند، می توانند به طور قابل توجهی غلظت LDL در گردش را افزایش دهندسنتز و جذب کلسترول مکانیسم های پیچیده ای هستند که تحت تأثیر تغذیه، ژن ها و سایر عوامل قرار می گیرند. بنابراین، جای تعجب نیست که فقط برخی از افرادی که از LCHF یا رژیم کتوژنیک استفاده می کنند، تغییرات زیادی در سطح کلسترول خود تجربه می کنند، و شاید به همین دلیل مکانیسم دقیق پشت این تجربه که برخی با افزایش کلسترول پاسخ می دهند نامشخص است. .
اگر سطح کلسترول شما با LCHF/کتو افزایش یابد، باید نگران باشید؟
این یک حوزه تحقیقاتی نوظهور است که در حال حاضر کانون بحث های بسیاری است و با عدم قطعیت زیادی مشخص می شود.متخصصان سنتی لیپیدها و بیماری‌های قلبی، سطوح بالا LDL را با نگرانی می‌بینند، زیرا غلظت بالایی از ذرات LDL (LDL-P) را در جریان خون منعکس می‌کنند.سطوح بالای ذرات LDL با ایجاد آترواسکلروز (“سخت شدن شریان ها”) که علت اصلی بیماری قلبی است، مرتبط است. ذرات اکسید شده حاوی LDL می توانند به دیواره های شریان آسیب دیده نفوذ کنند و توسط گلبول های سفید خون که به سلول های فوم تغییر شکل می دهند، غرق شوند. بنابراین دیواره سلولی رسوبات کلسترول را ایجاد می کند و بعداً سلول های دیگری را می توان به کار گرفت که می توانند پلاکی با کپسول فیبری ایجاد کنند، کلاهکی که اغلب مستعد پارگی است. پاره شدن درپوش پلاک می تواند باعث آمبولی (لخته ای که همراه با خون شناور می شود) اجزای پلاک یا زخمی در دیواره رگ ایجاد کند که در آن پلاکت ها می توانند بچسبند و جریان خون موضعی را مسدود کنند.تصور می شود مدت زمانی که سرخرگ ها در معرض سطوح بالای ذرات LDL قرار می گیرند، نقش مهمی در ایجاد آترواسکلروز دارد. ذرات کوچک LDL معمولاً برای مدت طولانی تری نسبت به ذرات بزرگتر در جریان خون باقی می مانند که خطر اکسیداسیون و گیرکردن در پلاک را افزایش می دهد همچنین تصور می شود که به دلیل کوچک بودن آنها راحت تر به دیواره عروق نفوذ می کنند. علاوه بر این، افرادی که دارای ذرات کوچک LDL هستند، تمایل به HDL پایین و تری گلیسیرید بالا دارند که همگی نشانگرهای مقاومت به انسولین و افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی هستند.اگرچه ذرات کوچک LDL ممکن است به خصوص مشکل ساز باشند، برخی از مطالعات بزرگ نیز ارتباطی بین غلظت بالای ذرات LDL بزرگ و بیماری قلبی پیدا کرده اند (این مطالعات سلامت متابولیک یا مقاومت به انسولین را کنترل نکردند).علیرغم این ارتباط بین غلظت بالای ذرات LDL و بیماری قلبی، تحقیقات به طور مداوم نشان داده است کهرژیم کتوژنیک به کاهش عوامل خطر بیماری قلبی در افراد مبتلا به دیابت و سایر شرایط مقاوم به انسولین کمک می کند، که اغلب بهتر از رژیم غذایی کم چرب سنتی است. البته، اینها مطالعات نتیجه ای نیستند که نشان دهنده کاهش واقعی حملات قلبی باشد، چنین آزمایشاتی به سادگی هنوز وجود ندارد. با این حال، بهبود نشان‌داده‌شده در عوامل خطر نشان می‌دهد که ممکن است در نهایت شاهد چنین نتایج مثبتی باشیم.یک مطالعه تصادفی در سال 2009 که رژیم‌های کم‌چرب را با رژیم‌های سخت کم کربوهیدرات در افراد مبتلا به سندرم متابولیک مقایسه کرد، نشان داد که رژیم غذایی سخت کم کربوهیدرات در کاهش نشانگرهای سلامت قلبی عروقی مؤثرتر است، مانند:
دکتر روشن ضمیر هستم، متخصص تغذیه و رژیم درمانی (PhD). اگر از رژیم‌های تکراری نتیجه نگرفته‌اید، فقط یک دوره با من داشته باشید. هزینه رژیم طبق تعرفه ویزیت دکتری تخصصی در علوم پایه (PHD) پروانه‌دار در سال 1405، 357 هزارو 700 تومان می باشد.
جهت ارتباط در پیام‌رسان‌ها به شماره زیر پیام دهید
09304881654
عضویت در کانال بله
