بیماری آلزایمر یکی از شایعترین علل زوال شناختی در سنین بالا است، اما هنوز پاسخ کاملاً مشخصی برای این پرسش وجود ندارد که چرا این بیماری در یک فرد ایجاد میشود و در فرد دیگری نه.
آنچه میدانیم این است که آلزایمر با مجموعهای از تغییرات پیچیده در مغز همراه است؛ از تجمع غیرطبیعی پروتئینهای آمیلوئید بتا و تاو گرفته تا آسیب سلولهای عصبی و کوچکشدن تدریجی بخشهایی از مغز. افزایش سن مهمترین عامل خطر شناختهشده است، اما پیری بهتنهایی به معنای ابتلا به آلزایمر نیست.
ژنتیک، بیماریهای قلبیعروقی و متابولیک، سبک زندگی و برخی عوامل محیطی نیز میتوانند احتمال ابتلا را تغییر دهند.
آیا افزایش سن به معنای ابتلا به آلزایمر است؟
خطر آلزایمر با افزایش سن بیشتر میشود، بهویژه پس از ۶۵ سالگی. با این حال، آلزایمر بخشی اجتنابناپذیر از روند طبیعی سالمندی نیست.
آلزایمر با شروع زودرس به مواردی گفته میشود که بیماری پیش از ۶۵ سالگی آغاز شود. نوع دیررس که معمولاً از ۶۵ سالگی به بعد بروز میکند، شایعتر است.
بر اساس برآوردهای موجود، حدود یکسوم افراد بالای ۸۵ سال به آلزایمر مبتلا هستند. این رقم اهمیت سن را نشان میدهد، اما همزمان ثابت میکند که حتی در سنین بسیار بالا نیز همه افراد به این بیماری مبتلا نمیشوند.
بنابراین بهتر است سن را یک عامل خطر مهم بدانیم، نه علت منفرد بیماری.

در مغز فرد مبتلا به آلزایمر چه اتفاقی میافتد؟
آلزایمر با مجموعهای از تغییرات ساختاری و سلولی در مغز همراه است. شدت و ترتیب این تغییرات میتواند بین افراد متفاوت باشد.
کوچکشدن هیپوکامپ
هیپوکامپ یکی از نواحی مهم مغز برای شکلگیری و یادآوری خاطرات است. در بیماری آلزایمر، این ناحیه معمولاً دچار تحلیل یا کوچکشدن میشود و همین مسئله میتواند با مشکلات حافظه ارتباط داشته باشد.
تحلیل لوب گیجگاهی
لوب گیجگاهی در فرایندهایی مانند پردازش شنوایی، حافظه و درک موقعیت مکانی نقش دارد. با پیشرفت آلزایمر، ممکن است این بخش نیز دچار آتروفی شود.
تجمع پلاکهای آمیلوئیدی
بتاآمیلوئید نوعی پروتئین است که در مغز بهطور طبیعی تولید و پاکسازی میشود. در شرایط طبیعی، میان تولید و حذف آن تعادل وجود دارد.
در بیماری آلزایمر، این تعادل میتواند برهم بخورد و بتاآمیلوئید به شکل تجمعات غیرطبیعی موسوم به پلاکهای آمیلوئیدی در مغز انباشته شود.
با این حال، امروزه مشخص شده است که رابطه میان تجمع آمیلوئید و بیماری بسیار پیچیدهتر از این است که بگوییم «آمیلوئید علت مستقیم آلزایمر است». این تغییر یکی از اجزای فرایند بیماری است، اما تنها عامل تعیینکننده نیست.
تغییرات پروتئین تاو
پروتئین تاو در عملکرد طبیعی سلولهای عصبی نقش دارد. در آلزایمر، ساختار این پروتئین میتواند تغییر کند و تجمعات غیرطبیعی موسوم به کلافههای نوروفیبریلاری ایجاد شود.
این تغییرات به عملکرد سلولهای عصبی آسیب میزنند و با گسترش آسیب عصبی و اختلال عملکرد مغز همراه هستند.
تحلیل گستردهتر مغز
با پیشرفت بیماری، آسیب دیگر محدود به یک ناحیه خاص باقی نمیماند. سلولهای عصبی بیشتری تحت تأثیر قرار میگیرند، ارتباط میان نورونها کاهش مییابد و حجم بخشهایی از مغز کم میشود.
این فرایند میتواند به تدریج مشکلات حافظه، تفکر، زبان، رفتار و انجام فعالیتهای روزمره را ایجاد یا تشدید کند.
التهاب و آسیب اکسیداتیو
فرایندهای التهابی و استرس اکسیداتیو نیز در تغییرات مغزی مرتبط با آلزایمر نقش دارند و میتوانند با آسیب سلولهای عصبی و تغییرات پروتئینی همراه باشند.
با این حال، این فرایندها نیز بخشی از یک شبکه پیچیده هستند و نمیتوان بر اساس آنها یک علت منفرد برای بیماری تعیین کرد.
چه بیماریهایی خطر آلزایمر را افزایش میدهند؟
سلامت مغز ارتباط نزدیکی با سلامت قلب و عروق و وضعیت متابولیک بدن دارد. برخی بیماریها با افزایش خطر زوال شناختی و آلزایمر همراه هستند، از جمله:
- بیماریهای قلبیعروقی
- سکته مغزی
- فشار خون بالا
- دیابت
- چاقی
- اختلالات نامطلوب چربی خون
- بیماریهای لثه و التهاب مزمن دهان
- آسیبهای مغزی و ضربه به سر
- افسردگی
وجود این عوامل به معنای ابتلای قطعی به آلزایمر نیست. همچنین رابطه آنها با بیماری در همه افراد یکسان نیست.
نکته مهم این است که بسیاری از این عوامل قابل پیشگیری یا قابل کنترل هستند. کنترل مناسب فشار خون، قند خون، چربی خون و وزن، در کنار فعالیت بدنی و سایر عادات سالم، میتواند بخشی از راهبرد کاهش خطر زوال شناختی باشد.
سبک زندگی چه نقشی دارد؟
برخی رفتارهای سبک زندگی با افزایش خطر آلزایمر و سایر انواع زوال شناختی ارتباط دارند، از جمله:
- سیگار کشیدن
- مصرف سنگین الکل
- رژیم غذایی نامناسب با دریافت زیاد کالری، قند و چربیهای ناسالم
- کمتحرکی
- استرس مزمن
- کمبود طولانیمدت خواب
اما نباید از این فهرست نتیجه گرفت که یک رفتار خاص مستقیماً باعث آلزایمر میشود. آلزایمر معمولاً حاصل تعامل چندین عامل در طول سالهای زندگی است.
از سوی دیگر، اصلاح سبک زندگی فقط برای پیشگیری اهمیت ندارد. حتی در افرادی که دچار اختلال شناختی یا آلزایمر شدهاند، توجه به فعالیت بدنی، تغذیه مناسب، خواب، سلامت قلب و عروق و تعامل اجتماعی میتواند بخشی از مراقبت کلی باشد.
البته نباید انتظار داشت تغییر سبک زندگی بهتنهایی بیماری را متوقف یا درمان کند.
ژنتیک چقدر در آلزایمر نقش دارد؟
ژنتیک میتواند احتمال ابتلا را تحت تأثیر قرار دهد، اما «ژنتیکی بودن» همیشه به معنای «حتماً به ارث رسیدن» نیست.
یکی از شناختهشدهترین ژنهای مرتبط با آلزایمر، APOE4 است. این نوع ژن میتواند خطر ابتلا را افزایش دهد و یکی از مکانیسمهای احتمالی آن، کاهش توانایی مغز در پاکسازی بتاآمیلوئید است.
در مقابل، برخی انواع نادر ژنتیکی مانند APP، PSEN1 و PSEN2 میتوانند با تولید بیشتر بتاآمیلوئید و شکلهای خانوادگی و زودرس آلزایمر ارتباط داشته باشند.
بنابراین سابقه خانوادگی آلزایمر مهم است، اما داشتن یکی از عوامل ژنتیکی بهتنهایی به معنای ابتلای قطعی نیست. در مقابل، بسیاری از افرادی که به آلزایمر مبتلا میشوند، جهش ژنتیکی مشخص و نادری ندارند.
سندرم داون و خطر آلزایمر
افراد مبتلا به سندرم داون در مقایسه با جمعیت عمومی خطر بسیار بیشتری برای ابتلا به تغییرات مرتبط با آلزایمر دارند.
حدود ۵۰ درصد افراد مبتلا به سندرم داون در سنین ۵۰ سال و بالاتر ممکن است به آلزایمر نیز مبتلا باشند.
این ارتباط به ویژگیهای ژنتیکی سندرم داون مربوط است و نشان میدهد که عوامل ژنتیکی میتوانند در ایجاد بیماری نقش مهمی داشته باشند.
آیا میتوان از آلزایمر پیشگیری کرد؟
هیچ روش واحدی وجود ندارد که بتواند ابتلا به آلزایمر را بهطور قطعی پیشگیری کند. با این حال، بخشی از عوامل خطر قابل تغییر هستند و مدیریت آنها میتواند رویکرد منطقی برای کاهش خطر باشد.
مهمترین اقدامات عبارتاند از:
فشار خون را کنترل کنید. فشار خون بالا در میان عوامل قابلتغییر مرتبط با سلامت مغز اهمیت زیادی دارد.
فعال بمانید. فعالیت بدنی منظم علاوه بر سلامت قلب و متابولیسم، برای سلامت مغز نیز مفید است.
سیگار نکشید. ترک سیگار برای سلامت عروق و مغز اهمیت دارد.
قند و چربی خون را مدیریت کنید. دیابت و اختلالات چربی خون از عوامل مهم مرتبط با سلامت عروق و خطر زوال شناختی هستند.
الگوی غذایی سالم داشته باشید. به جای تمرکز بر یک «غذای ضدآلزایمر»، بهتر است کیفیت کلی رژیم غذایی، دریافت سبزیجات، میوهها، حبوبات، غلات کامل، مغزها و منابع مناسب پروتئین و چربی را در نظر بگیرید.
خواب کافی داشته باشید. کمبود مزمن خواب میتواند برای سلامت عمومی و شناختی نامطلوب باشد.
از آسیبهای مغزی پیشگیری کنید. استفاده از تجهیزات محافظتی مناسب در فعالیتهای پرخطر و کاهش احتمال ضربه به سر اهمیت دارد.
این اقدامات تضمین نمیکنند که فرد هرگز به آلزایمر مبتلا نشود، اما برای سلامت قلب، عروق و مغز نیز فواید گستردهای دارند و به همین دلیل ارزشمند هستند.
آیا آلزایمر فقط به دلیل تجمع آمیلوئید ایجاد میشود؟
خیر. این یکی از سادهسازیهای رایج درباره بیماری آلزایمر است.
تجمع بتاآمیلوئید و تغییرات پروتئین تاو از ویژگیهای مهم بیماری هستند، اما آلزایمر حاصل تعامل مجموعهای از فرایندهاست؛ از تغییرات پروتئینی و التهاب گرفته تا آسیب سلولهای عصبی، عوامل ژنتیکی، سلامت عروقی، متابولیسم و افزایش سن.
حتی درباره اینکه کدام تغییر دقیقاً آغازگر فرایند بیماری است، هنوز پرسشهای علمی مهمی وجود دارد.
به همین دلیل، نباید یک عامل منفرد مانند یک ماده غذایی، مکمل، استرس یا تجمع یک پروتئین را بهعنوان «علت اصلی» آلزایمر معرفی کرد.
چند باور نادرست درباره علت آلزایمر
«آلزایمر نتیجه طبیعی پیری است»
خیر. افزایش سن خطر بیماری را بیشتر میکند، اما آلزایمر بخشی اجتنابناپذیر از سالمندی نیست.
«اگر یکی از اعضای خانواده آلزایمر داشته باشد، من هم حتماً مبتلا میشوم»
خیر. سابقه خانوادگی میتواند خطر را افزایش دهد، اما به معنای ابتلای قطعی نیست. نقش ژنتیک به نوع ژن و عوامل دیگری که در طول زندگی وجود دارند بستگی دارد.
«با یک رژیم غذایی خاص میتوان آلزایمر را درمان کرد»
در حال حاضر چنین ادعایی پشتوانه علمی کافی ندارد. تغذیه مناسب بخشی از راهبرد حفظ سلامت مغز است، اما نباید آن را جایگزین تشخیص و درمان پزشکی دانست.
«اگر آمیلوئید در مغز وجود داشته باشد، فرد حتماً آلزایمر دارد»
وجود تغییرات پاتولوژیک مرتبط با آلزایمر باید در چارچوب بالینی و سایر یافتهها تفسیر شود. فرایند بیماری پیچیده است و وجود یک نشانگر بهتنهایی تمام وضعیت شناختی فرد را توضیح نمیدهد.
جمعبندی
آلزایمر بیماری پیچیدهای است که یک علت منفرد ندارد. افزایش سن مهمترین عامل خطر است، اما ژنتیک، سلامت قلب و عروق، دیابت، فشار خون بالا، چاقی، سیگار، کمتحرکی، خواب نامناسب و برخی عوامل دیگر نیز میتوانند در تعیین خطر نقش داشته باشند.
در مغز مبتلایان، تغییراتی مانند تجمع بتاآمیلوئید، تغییرات پروتئین تاو، التهاب، آسیب سلولهای عصبی و تحلیل تدریجی بافت مغز مشاهده میشود؛ اما رابطه میان این فرایندها نیز پیچیدهتر از یک زنجیره علت و معلولی ساده است.
نکته مهم برای پیشگیری این نیست که به دنبال یک «عامل جادویی» یا یک مکمل خاص باشیم. کنترل عوامل خطر قابلتغییر، فعالیت بدنی منظم، تغذیه متعادل، خواب کافی، ترک سیگار و مدیریت بیماریهای قلبیعروقی و متابولیک، رویکردی منطقیتر و مبتنی بر شواهد برای حفظ سلامت مغز در طول زندگی است.
- National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Alzheimer’s disease.
- Centers for Disease Control and Prevention. About Alzheimer’s .
- National Institute on Aging. What causes Alzheimer’s disease?
- National Institute on Aging. Alzheimer’s disease fact sheet.
- Jones A, Ali MU, Kenny M, et al. Potentially modifiable risk factors for dementia and mild cognitive impairment: an umbrella review and meta-analysis. Dement Geriatr Cogn Disord. 2024;53(2):91-106. doi:10.1159/000536643
- American Heart Association. Smoking and high blood pressure.
- Cichońska D, Mazuś M, Kusiak A. Recent aspects of periodontitis and Alzheimer’s disease-a narrative review. Int J Mol Sci. 2024 Feb 23;25(5):2612. doi:10.3390/ijms25052612
- Pszczołowska M, Walczak K, Miśków W, et al. Chronic traumatic encephalopathy as the course of Alzheimer’s disease. Int J Mol Sci. 2024 Apr 24;25(9):4639. doi:10.3390/ijms25094639
- Saeed A, Lopez O, Cohen A, Reis SE. Cardiovascular disease and Alzheimer’s disease: the heart-brain axis. J Am Heart Assoc. 2023 Nov 7;12(21):e030780. doi:10.1161/JAHA.123.030780
- Khemka S, Reddy A, Garcia RI, et al. Role of diet and exercise in aging, Alzheimer’s disease, and other chronic diseases. Ageing Res Rev. 2023 Nov;91:102091. doi:10.1016/j.arr.2023.102091
- https://www.verywellhealth.com/what-causes-alzheimers-disease-12030685
