یک مطالعه جدید بر روی مدل موشی نشان میدهد که پیروی از یک رژیم غذایی کتوژنیک (Keto Diet) میتواند شروع زوال شناختی خفیف را که نشاندهنده توسعه بیماری آلزایمر (AD) است، به تأخیر اندازد. نویسندگان این مطالعه دریافتند که یک رژیم کمکربوهیدرات و پرچرب کتو منجر به افزایش مولکولهای بتا-هیدروکسی بوتیرات (BHB) میشود که با محافظت در برابر نوروالتهاب (التهاب عصبی) مرتبط هستند.
تأخیر در شروع آلزایمر در موشها، به افزایش هفت برابری سطح مولکول BHB در بدن آنها نسبت داده شده است. مولکول BHB با به تأخیر انداختن شروع زوال عقل خفیف شناختی که مشخصه مراحل اولیه آلزایمر است، مرتبط است. این مولکول در انسان نیز یافت میشود و زمانی تولید میگردد که بدن برای تولید انرژی، چربی میسوزاند تا به میتوکندری بدن سوخترسانی کند. BHB از انتقال انرژی از کبد به بقیه بدن در زمان کمبود سطح گلوکز پشتیبانی میکند.
مکانیسم تأثیر رژیم کتوژنیک
نویسندگان این مطالعه از دانشگاه کالیفرنیا، دیویس (UC Davis) قبلاً تحقیقاتی را منتشر کرده بودند که نشان میداد BHB، بسته به دوز، در برابر سلولهای مغزی انسانی که توسط پلاکهای بتا-آمیلوئید ملتهب شدهاند، خاصیت ضدالتهابی دارد. این پلاکها تا مدتی به عنوان عامل اصلی آلزایمر در نظر گرفته میشدند، هرچند بسیاری از افراد این پلاکها را دارند اما هرگز به آلزایمر مبتلا نمیشوند.
جزئیات مطالعه بر روی موشها
در مطالعه جدید، موشهای اصلاح ژنتیکی شدهای استفاده شدند که یک پروتئین پیشساز آمیلوئید موشی/انسانی و همچنین یک ژن جهشیافته پرزنیلین ۱ انسانی را بیان میکردند. هر دو این عوامل، نورونهای سیستم عصبی مرکزی را هدف قرار میدهند.
موشها به دو گروه تقسیم شدند و رژیمهای غذایی زیر را دریافت کردند:
- رژیم کتو (Keto Diet): کمکربوهیدرات و پرچرب.
- رژیم استاندارد (Standard Diet): سرشار از کربوهیدرات.
نکته مهم این بود که هر دو رژیم کالری یکسانی را تأمین میکردند.
محققان مشاهده کردند که موشهای ماده نسبت به موشهای نر سطح BHB بالاتری در بدن خود داشتند، و همچنین آنزیمهای مغزی که از حافظه پشتیبانی میکنند نیز در آنها بیشتر بود. در عین حال، موشهای نری که در اواخر میانسالی به رژیم کتو تغییر داده بودند، حافظه فضایی بهبود یافتهای از خود نشان دادند.
این مطالعه در مجله Nature Communications Biology منتشر شده است.
تأثیر کتو بر نوروالتهاب
میشل روتنشتاین، متخصص تغذیه، توضیح داد که رژیم کتوژنیک یک رویکرد غذایی پرچرب و کمکربوهیدرات است که منجر به کتوزیس میشود. کتوزیس یک وضعیت متابولیک است که در آن بدن به جای کربوهیدرات، عمدتاً چربی را به عنوان سوخت میسوزاند که این فرآیند اجسام کتون را به عنوان یک منبع انرژی جایگزین تولید میکند.
کاهش التهاب سیستمی
دکتر جینو آ. کورتوپاسی، نویسنده اصلی این مطالعه، گفت: «زمانی که دقیقاً همان تعداد کالری توسط رژیم کتو و رژیم کنترل تأمین میشود، کاهش قابل توجهی در سیتوکینهای التهابی سیستمیک (التهاب عمومی بدن) وجود دارد.»
روتنشتاین خاطرنشان کرد: «عناصر محافظتکننده عصبی در چربیهای خاصی مانند اسیدهای چرب امگا-۳، کاروتنوئیدهای محلول در چربی و ویتامینها یافت میشوند که میتوانند به مبارزه با التهاب و استرس اکسیداتیو کمک کنند.»
از سوی دیگر، روتنشتاین افزود: «در حالی که مقداری چربی در رژیم غذایی برای کاهش التهاب و نوروالتهاب مفید است، مصرف بیش از حد چربیهای اشباع میتواند به طور بالقوه سطح کلسترول و خطر قلبی عروقی را بالا ببرد.»
«پایبندی طولانیمدت [به رژیم کتو] ممکن است همچنین منجر به کمبودهای تغذیهای و اثرات نامطلوب بر سلامت قلب و روده شود که نیازمند نظارت دقیق و تغذیه متعادل برای کاهش آسیبهای احتمالی است.» — میشل روتنشتاین
به عنوان یک متخصص تغذیه قلب و عروق، روتنشتاین یک رژیم کتوژنیک سختگیرانه را توصیه نمیکند.
چگونه میتوان سطح BHB را افزایش داد؟
دکتر کورتوپاسی توضیح داد که چگونه سطح BHB در انسان افزایش مییابد: «پس از حدود ۱۲ ساعت روزهداری در انسان، سطح BHB بالا میرود. این به این دلیل است که ذخایر کربوهیدرات تخلیه شده است.» او افزود که سطح BHB در انسانهایی که از رژیم کتو پیروی میکنند، به طور قابل توجهی بالاتر از انسانهایی است که رژیم استاندارد و پرکربوهیدرات دارند.
دکتر کورتوپاسی سه روش برای افزایش سطح BHB در انسان را برشمرد:
- رژیم کتوژنیک: روش آشکار و مؤثر.
- مصرف مکمل BHB: مصرف مستقیم مکمل.
- رژیم غذایی تکوعدهای با کربوهیدرات: روشی که کمترین تأثیر را دارد؛ در این حالت سطح BHB پس از اتمام گلیکوژن کبد به آرامی بالا میرود، اما با مصرف وعده غذایی کربوهیدراتی بعدی به شدت کاهش مییابد.
توجه: قبل از ایجاد هرگونه تغییر قابل توجه در رژیم غذایی خود، بهتر است با پزشک مشورت کنید.
محدودیتهای مطالعات موش در مقایسه با انسان
دکتر فورنر، مدیر انجمن آلزایمر، تأکید کرد: «این مطالعه بر اساس تحقیق بر روی مدل موشی آلزایمر است. در حالی که مدلهای حیوانی این بیماری تا حدودی شبیه به نحوه پیشرفت آلزایمر در انسان هستند، بیماری را دقیقاً در انسان بازتولید نمیکنند. مدلها برای کمک به درک زیستشناسی اولیه بیماری مهم هستند، اما ما برای تأیید کامل ایدهها به مطالعات انسانی در جمعیتهای نماینده نیاز داریم.»
دکتر فورنر اظهار داشت که در حالی که یافتههای این مطالعه جدید جذاب هستند، «تحقیقات بیشتری برای درک تأثیرات و نتایج رژیم کتوژنیک بر افرادی که با آلزایمر زندگی میکنند یا در معرض خطر آن هستند، لازم است.»
وی به صراحت اعلام کرد:
«در این مرحله، هیچ کس نباید این رژیم را برای پیشگیری یا درمان آلزایمر یا سایر اختلالات شناختی اتخاذ کند. اگر قصد تغییر رژیم غذایی خود را به این منظور دارید، همیشه ابتدا با ارائهدهنده خدمات درمانی خود صحبت کنید.»
انجمن آلزایمر انتظار دارد در سال ۲۰۲۵ نتایج کارآزمایی بالینی بزرگ خود با عنوان U.S. POINTER را منتشر کند، که بررسی میکند آیا «مداخلات سبک زندگی که به طور همزمان بسیاری از عوامل خطر -از جمله رژیم غذایی- را هدف قرار میدهند، میتوانند از عملکرد شناختی در بزرگسالان مسن که در معرض خطر افزایش زوال شناختی هستند، محافظت کنند یا خیر.»

جمعبندی
مطالعات حیوانی نشان میدهند که رژیم کتوژنیک ممکن است با افزایش سطح مولکول ضدالتهاب و نوروپروتکتیو BHB، شروع زوال شناختی مرتبط با آلزایمر را به تأخیر اندازد. این یافتهها در مورد پتانسیل کتونها برای حمایت از سلامت مغز امیدوارکننده هستند. با این حال، کارشناسان بهداشتی نسبت به اتخاذ این رژیم در انسان برای مقاصد پیشگیری یا درمانی آلزایمر هشدار جدی میدهند، زیرا نیاز به تأیید قطعی از طریق تحقیقات انسانی گسترده و متعادل، به ویژه با توجه به نگرانیهای احتمالی رژیم کتو بر سلامت قلب و عروق و کمبود مواد مغذی، حیاتی است.
https://www.medicalnewstoday.com/articles/keto-diet-may-help-delay-onset-memory-loss-alzheimers
