چگونه کربوهیدرات ها بر کلسترول شما تأثیر می گذارند

کبد در پیوند متابولیسم و ​​جریان مواد مغذی، به ویژه کربوهیدرات ها و پروتئین ها قرار دارد. این مواد مغذی که بلافاصله در پایین دست از سطح جذب روده قرار دارند، وارد خون در گردش خون پورتال شده و مستقیماً به کبد منتقل می شوند. استثنای اصلی چربی رژیم غذایی است که به صورت شیلومیکرون مستقیماً به سیستم لنفاوی جذب می شود و در آنجا بدون عبور از کبد وارد جریان خون می شود.

انسولین باعث ذخیره انرژی غذا برای استفاده بعدی می شود. این در بقای گونه بسیار مهم است، زیرا غذا به طور مداوم در دسترس نیست. ما باید بتوانیم به اندازه کافی غذا ذخیره کنیم تا در دوره های قحطی ذاتی تاریخ بشر زنده بمانیم. در کبد، مولکول‌های گلوکز حاصل از کربوهیدرات‌های غذایی در زنجیره‌های بلند به هم متصل می‌شوند تا مولکول گلیکوژن را تشکیل دهند. برای افزایش سریع انرژی، گلیکوژن به راحتی می تواند به مولکول های گلوکز سازنده آن تجزیه شود.

گلیکوژن فرم ذخیره سازی ترجیحی گلوکز است زیرا به راحتی قابل دسترسی است. با این حال، فضای ذخیره سازی محدودی در داخل کبد وجود دارد. گلیکوژن مشابه یخچال است. غذاهایی که به خانه آورده می شوند به راحتی در یخچال گذاشته و از آن خارج می شوند. با این حال، فقط می تواند مقدار معینی غذا را در خود نگه دارد.

ساختن چربی جدید

پس از پر شدن، گلوکز اضافی به شکل ذخیره سازی متفاوتی نیاز دارد. کبد این گلوکز را به مولکول های تازه ایجاد شده تری گلیسیرید تبدیل می کند که به چربی بدن نیز معروف است. این فرآیند De Novo Lipogenesis (DNL) نامیده می شود. “De Novo” به معنای “از جدید” است و “lipogenesis” به معنای ایجاد چربی است. بنابراین، DNL به معنای واقعی کلمه، ساختن چربی جدید است. ناگفته مانده است که این چربی تازه ایجاد شده از زیرلایه گلوکز ساخته شده است، نه چربی رژیم غذایی. این تمایز مهم است زیرا چربی های ساخته شده از DNL بسیار اشباع هستند و منجر به سردرگمی می شوند. خوردن بیش از حد کربوهیدرات ها می تواند منجر به افزایش سطح چربی اشباع شده در خون شود.

در صورت نیاز، مولکول تری گلیسیرید از چربی بدن می تواند به سه اسید چرب شکسته شود که بیشتر بدن قادر است مستقیماً برای انرژی از آنها استفاده کند. در مقایسه با گلیکوژن، این فرآیند بسیار دشوارتر برای تبدیل چربی به انرژی و بازگشت دوباره است. با این حال، ذخیره چربی مزیت منحصر به فرد فضای ذخیره سازی نامحدود را فراهم می کند.

این چربی بدن مشابه فریزر زیرزمین شما است. در حالی که انتقال مواد غذایی به داخل و خارج از فریزر دشوارتر است، ممکن است مقادیر بیشتری را ذخیره کنید. همچنین در صورت نیاز، در زیرزمین اتاقی برای خرید فریزر دوم یا سوم وجود دارد. این دو شکل ذخیره سازی نقش های متفاوت و مکمل را ایفا می کنند. گلیکوژن (یخچال) به راحتی قابل دسترسی است، اما ظرفیت محدودی دارد. دسترسی به چربی بدن (فریزر) سخت است، اما ظرفیت آن نامحدود است.

دو فعال کننده اصلی DNL وجود دارد. اولین مورد انسولین است. مصرف زیاد کربوهیدرات ها در رژیم غذایی باعث تحریک ترشح انسولین می شود و همچنین بستر DNL را فراهم می کند. دومین عامل اصلی فروکتوز بیش از حد در رژیم غذایی است.

با تولید کامل DNL، مقادیر زیادی چربی جدید ایجاد می شود. اما کبد مکان مناسبی برای ذخیره این چربی جدید نیست. کبد به طور معمول فقط باید حاوی گلیکوژن باشد. تکلیف این همه چربی جدید چه می شود؟

چه اتفاقی برای تازه‌آفرینان می‌افتد تری گلیسیرید?

ابتدا می توانید سعی کنید این چربی را برای انرژی بسوزانید. با این حال، با وجود تمام گلوکز موجود بعد از غذا، دلیلی وجود ندارد که بدن چربی جدید را بسوزاند. تصور کنید که به Costco رفته اید و به سادگی مواد غذایی زیادی خریداری کرده اید که نمی توانید در یخچال خود نگهداری کنید. یک گزینه این است که آن را بخورید، اما به سادگی زیاد است. اگر نتوانید از شر آن خلاص شوید، قسمت اعظم غذا روی پیشخوان می ماند و در آنجا پوسیده می شود. بنابراین این گزینه قابل اجرا نیست.

تنها گزینه باقی مانده این است که این تری گلیسیرید جدید ایجاد شده را به جای دیگری منتقل کنید. این به عنوان مسیر درون زا انتقال چربی شناخته می شود. تری گلیسیریدها همراه با پروتئین های خاصی به نام لیپوپروتئین های بسیار کم چگالی (VLDL) بسته بندی می شوند. این بسته‌ها اکنون می‌توانند برای کمک به رفع فشرده‌سازی کبد پر احتقان خارج شوند.

مقدار VLDL تولید شده بیشتر به در دسترس بودن تری گلیسیرید کبدی بستگی دارد. بسیاری از چربی های تازه ایجاد شده باعث تولید بیشتر این بسته های VLDL پر از تری گلیسیرید می شود. انسولین با افزایش ژن های مورد نیاز برای DNL، نقش تسهیل کننده کلیدی در تولید VLDL ایفا می کند. تزریق تجربی مقادیر زیادی کربوهیدرات باعث افزایش آزادسازی VLDL از کبد تا ۳.۴ برابر می شود. این افزایش گسترده در ذرات غنی از تری گلیسیرید VLDL دلیل اصلی افزایش سطح تری گلیسیرید پلاسما است که در تمام آزمایشات استاندارد خون برای کلسترول قابل تشخیص است.

پس از آزاد شدن از کبد، ذرات VLDL از طریق جریان خون به گردش در می آیند. هورمون لیپوپروتئین لیپاز (LPL) که در رگ های خونی کوچک ماهیچه ها، سلول های چربی و قلب یافت می شود، VLDL را تجزیه می کند. این باعث آزاد شدن تری گلیسیرید و تجزیه آن به اسیدهای چرب می شود که می تواند مستقیماً برای انرژی استفاده شود. همانطور که VLDL تری گلیسیرید آزاد می کند، ذرات کوچکتر و متراکم تر می شوند که به آن باقی مانده های VLDL می گویند. اینها دوباره توسط کبد جذب می شوند و به صورت لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) آزاد می شوند. این با پانل های استاندارد کلسترول خون اندازه گیری می شود و به طور کلاسیک کلسترول “بد” در نظر گرفته می شود.

رژیم های پر کربوهیدرات باعث افزایش ترشح VLDL و افزایش سطح تری گلیسیرید خون ۳۰ تا ۴۰ درصد می شود. این پدیده هیپرتری گلیسیریدمی ناشی از کربوهیدرات نامیده می‌شود و می‌تواند با مصرف زیاد آن در پنج روز رخ دهد. به طور مشابه، افزایش مصرف فروکتوز با هیپرتری گلیسیریدمی مرتبط است.

دکتر ریون نقش اصلی هیپرانسولینمی را در ایجاد تری گلیسیرید خون بالا در سال ۱۹۶۷ توصیف کرد که ۸۸ درصد از تغییرات را به خود اختصاص داد. سطوح بالاتر انسولین باعث افزایش سطح تری گلیسیرید خون می شود.

بنابراین، جای تعجب نیست که کاهش کربوهیدرات ها و فروکتوز رژیم غذایی به طور موثر تری گلیسیرید خون را کاهش می دهد. مطالعه برجسته DIRECT نشان داد که رژیم غذایی به سبک اتکینز تری گلیسیرید را تا ۴۰ درصد  در مقایسه با کاهش ۱۱ درصدی در گروه کم چرب کاهش می دهد.