کلسترول چیست؟

کلسترول جزء ضروری بدن ما است. اگرچه داده‌های قانع‌کننده‌ای وجود دارد که ارتباط بین سطح بالای کلسترول خون و افزایش خطر قلبی عروقی را نشان می‌دهد، مشخص نیست که کلسترول بالا همیشه با افزایش خطر قلبی عروقی برای همه برابر باشد.

این راهنما اصول کلسترول و انواع مختلف آن را توضیح می دهد. برای مختصر نگه داشتن مطالب، بیشتر اطلاعات مربوط به ذرات مختلف را در لیست های گلوله ای ارائه خواهیم کرد.

شما می توانید در راهنماهای مبتنی بر شواهد ما در مورد مضر بودن کلسترول LDL بالا، رژیم های غذایی کلسترول و کم کربوهیدرات و وضعیت خاص افرادی که بیش از حد به LDL کم کربوهیدرات پاسخ می دهند، اطلاعات بیشتری کسب کنید.

• کلسترول یک ماده مومی شکل است که برای زندگی همه حیوانات از جمله انسان ضروری است.
• بدن شما برای یکپارچگی غشای سلولی، سنتز هورمون، ایجاد اسیدهای صفراوی و تشکیل میلین به کلسترول نیاز دارد (میلین ماده ای است که سلول های عصبی تخصصی را می پوشاند).
• بدن شما بیشتر کلسترولی را که در جریان خون شما گردش می کند، می سازد. این در درجه اول در کبد تولید می شود، اگرچه بسیاری از بافت های دیگر می توانند مقادیر کمی کلسترول تولید کنند.
• کلسترول غذایی بخش کوچکتری از مخزن کلسترول خون شما را تشکیل می دهد و تنها تأثیر جزئی بر سطح خون دارد.

کلسترول چگونه در بدن شما منتقل می شود؟

از آنجایی که کلسترول یک ماده موم مانند است، نمی تواند در خون حل شود. به این فکر کنید که وقتی روغن را به آب اضافه می کنید چه اتفاقی می افتد – مخلوط نمی شود. بدن شما حامل های مختلفی به نام لیپوپروتئین دارد که کلسترول را از طریق جریان خون شما منتقل می کند.

تری گلیسیرید معمولاً همراه با کلسترول مورد بحث قرار می گیرد، اما از نظر فنی تری گلیسیریدها کلسترول نیستند. در عوض، تری گلیسیریدها شکل بدن از انرژی چربی متحرک هستند که در صورت لزوم به بافت ها انرژی می دهند و زمانی که انرژی فراوان است انرژی اضافی را به ذخیره چربی منتقل می کنند. در این راهنما، ما با تری گلیسیرید شروع می کنیم و سپس به بحث در مورد لیپوپروتئین ها می پردازیم.

تری گلیسیرید

• تری گلیسیرید نوعی چربی است که بدن شما می تواند از آن برای انرژی استفاده کند یا برای استفاده بعدی در سلول های چربی ذخیره کند.
• لیپوپروتئین ها تری گلیسیرید را در خون حمل می کنند که همراه با کلسترول بسته بندی شده اند. تری گلیسیریدها در ذرات باقیمانده مانند VLDL بیشتر و در LDL و HDL شیوع کمتری دارند.
• تری گلیسیرید بالا احتمالا به طور مستقل با افزایش خطر قلبی عروقی مرتبط است.
• برخی از داروها مانند فیبرات ها، روغن ماهی و نیاسین می توانند تری گلیسیرید را کاهش دهند.
• بدن شما می تواند تری گلیسیرید را از چربی های رژیم غذایی بسازد، اما اغلب آنها را برای ذخیره کربوهیدرات اضافی در بدن تولید می کند.
• یکی از بهترین مداخلات سبک زندگی برای کاهش تری گلیسیرید، پیروی از رژیم غذایی کم کربوهیدرات است
• هدف استاندارد برای تری گلیسیرید کمتر از ۱۵۰ میلی گرم در دسی لیتر (۱.۷ میلی مول در لیتر) است، اما هنوز چیزهای زیادی در مورد سطوح ایده آل تری گلیسیرید ناشناخته وجود دارد. بسیاری از پزشکان آشنا با تغذیه کم کربوهیدرات معتقدند سطوح زیر ۱۰۰ میلی گرم در دسی لیتر (۱.۱ میلی مول در لیتر) یا حتی ۷۰ میلی گرم در دسی لیتر (۰.۸ میلی مول در لیتر) ممکن است اهداف بهتری باشند.
• هدف مفید دیگر داشتن نسبت تری گلیسیرید به HDL زیر ۱.۵ است.
• راهنمای ما، نحوه کاهش تری گلیسیرید، نکات مفیدی برای پایین آوردن سطح شما دارد.

لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم (VLDL)

• کبد ذرات VLDL را با غلظت بالای تری گلیسیرید و غلظت بسیار پایین کلسترول تولید می کند.
• ذرات VLDL تری گلیسیرید را برای سوخت یا ذخیره به بافت ها منتقل می کند. VLDL ها با رها کردن محموله تری گلیسیرید خود به لیپوپروتئین با چگالی متوسط ​​(IDL) و در نهایت LDL تبدیل می شوند.
• VLDL و سایر ذرات غنی از تری گلیسیرید – که گاهی اوقات “باقیمانده” نامیده می شود – می توانند در ایجاد بیماری های قلبی عروقی نقش داشته باشند و برخی مطالعات نشان می دهد که آنها یک عامل خطر مهم تر از LDL هستند.
• بیماری های مقاومت به انسولین، مانند سندرم متابولیک و دیابت نوع ۲، اغلب با افزایش VLDL همراه هستند.
• تغذیه کم کربوهیدرات به طور موثر سطح VLDL را کاهش می دهد.
• سطح هدف VLDL به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته است، اما اغلب به عنوان کمتر از ۳۰ میلی گرم در دسی لیتر (۱.۷ میلی مول در لیتر) ذکر شده است.

لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL)

• HDL برای مدت طولانی به عنوان “کلسترول خوب” در نظر گرفته می شود، اما این یک ساده سازی بیش از حد است.
• مفهوم “خوب” بودن HDL از دو دلیل اصلی ناشی می شود:
  • ارتباط قوی بین HDL پایین و خطر بیماری قلبی وجود دارد. در واقع، HDL پایین ممکن است عامل خطر مهم تری برای بیماری قلبی نسبت به LDL بالا باشد.
  • HDL کلسترول را به کبد منتقل می کند و به طور موثر آن را از گردش خون خارج می کند.
• با این حال، تلاش برای افزایش HDL با داروها فایده بالینی نشان نداده است، و افزایش ژنتیکی HDL همیشه با کاهش خطر قلبی مرتبط نیست. این یافته ها این سوال را مطرح می کند که آیا HDL “خوب” است یا صرفاً نشانگر سلامت متابولیک است. آنها همچنین اهمیت بالقوه عملکرد HDL را برجسته می کنند، که در حال حاضر اندازه گیری بالینی آن دشوار است.
• بر اساس شواهد، واضح است که شما می خواهید از داشتن HDL پایین یا شرایط متابولیک مرتبط با HDL پایین اجتناب کنید.
• در حالی که افزایش HDL با داروها ممکن است نتایج کلی سلامت را بهبود نبخشد، افزایش آن به طور طبیعی از طریق رژیم غذایی و سبک زندگی ممکن است. عادات سبک زندگی که HDL را افزایش می دهد معمولا همان عاداتی است که مقاومت به انسولین و بیماری متابولیک را بهبود می بخشد. از سوی دیگر، داروهای HDL هیچ فواید متابولیکی ندارند.
• تغذیه کم کربوهیدرات و ورزش شدید احتمالاً دو عادت مفید در سبک زندگی برای افزایش HDL هستند.
• مصرف الکل همچنین ممکن است HDL را افزایش دهد، اما احتمال کمتری برای ایجاد مزایای متابولیک دارد.
• مردان باید HDL بالای ۴۰ میلی گرم در دسی لیتر (۱.۰ میلی مول در لیتر) و زنان باید HDL بالای ۵۰ میلی گرم در دسی لیتر (۱.۳ میلی مول در لیتر) را هدف قرار دهند.

لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL)

• مطالعات مشاهده ای و مطالعات مداخله طولی نشان می دهد که بین افزایش کلسترول LDL و افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی ارتباط وجود دارد. این ارتباط در مورد مطالعات در جمعیت عمومی و مطالعات انجام شده در افراد با جهش های ژنتیکی خاص که سطح LDL را افزایش می دهد صادق است.
• جوامع پزشکی کاهش کلسترول LDL را برای کاهش خطر بیماری قلبی توصیه می کنند و داروهای کاهنده کلسترول از جمله داروهای کاهش دهنده کلسترول هستند. بیشترین داروهای تجویز شده در جهان صنعتی
• بسیاری از جوامع پزشکی موافق هستند که LDL عامل بیماری قلبی است.
• یک ایده جایگزین این است که LDL برای ایجاد آترواسکلروز ضروری است، اما در غیاب سایر عواملی که می تواند باعث آسیب عروقی شود، مسبب نیست.
• LDL بالا ممکن است خطر یکسانی در همه زیر گروه ها نداشته باشد. به عنوان مثال، کسانی که HDL بالا و تری گلیسیرید پایین دارند ممکن است خطر کمتری داشته باشند
• همه ذرات LDL یکسان نیستند. برای توضیحات بیشتر در مورد انواع اصلی به زیر مراجعه کنید.
• سطح هدف LDL معمولاً بر اساس وجود یا عدم وجود سایر عوامل خطر قلبی است. با این حال، کالج آمریکایی قلب و عروق (ACC) کمتر از ۷۰ میلی گرم در دسی لیتر را برای افراد مبتلا به بیماری قلبی یا در معرض خطر بسیار بالای بیماری قلبی توصیه می کند.

ApoB و LDL-P

• LDL-P شمارش مستقیم تعداد ذرات LDL در خون است که معمولاً به صورت nmol/L بیان می شود.
• آپولیپوپروتئین B (ApoB) پروتئینی است که روی هر لیپوپروتئین LDL وجود دارد – و همچنین ذرات VLDL و IDL و انواع LDL مانند Lp(a). آزمایش ApoB اندازه گیری مقدار پروتئین ApoB در مقدار مشخصی از خون است که بر حسب میلی گرم در دسی لیتر گزارش می شود.
• ApoB و LDL-P احتمالاً نشانگرهای بهتری نسبت به سطح کلسترول LDL برای پیش‌بینی خطر بیماری‌های قلبی عروقی هستند.
• همچنین، بسیاری از کارشناسان معتقدند که ApoB به احتمال زیاد نشانگر بهتری نسبت به LDL-P است، زیرا شامل VLDL و IDL در شمارش است.
• ApoB همچنین یک تست قابل اعتمادتر با تنوع پتانسیل کمتر است و نسبت به تست LDL-P گسترده تر است.
• سطوح هدف ApoB: ACC توصیه می کند:
  • کمتر از ۸۰ میلی گرم در دسی لیتر برای افراد مبتلا به بیماری های قلبی عروقی یا دیابت به اضافه یک عامل خطر اضافی
  • کمتر از ۹۰ میلی گرم در دسی لیتر برای کسانی که بیماری قلبی عروقی ندارند اما دارای دو عامل خطر هستند
• اجماع کمتری برای هدف LDL-P وجود دارد، اما برخی از آزمایشگاه‌ها کمتر از ۹۳۵ نانومول در لیتر را توصیه می‌کنند.

ذرات کوچک و بزرگ LDL

• ذرات LDL در اندازه های مختلف هستند و به طور کلی به ذرات بزرگ یا کوچک دسته بندی می شوند.
• ذرات کوچک حاوی کلسترول کمتری هستند و احتمال اکسیده شدن آنها بیشتر است. آنها با افزایش خطر بیشتر بیماری های قلبی عروقی و متابولیک نسبت به ذرات بزرگتر مرتبط هستند.
• افزایش خطر احتمالاً به دلیل ترکیبی از ویژگی های منحصر به فرد ذرات کوچکتر و خطر اضافه شده ناشی از بیماری های متابولیک مرتبط مانند مقاومت به انسولین و دیابت نوع ۲ است.
• ذرات LDL بزرگتر حاوی کلسترول بیشتری هستند و کمتر با بیماری های قلبی عروقی مرتبط هستند. این بدان معنا نیست که آنها هیچ ارتباطی با خطر بیماری قلبی ندارند. برخی از مطالعات هیچ خطر قابل توجهی را نشان نمی دهند، اما برخی دیگر خطری پایدار را نشان می دهند که به طور قابل توجهی کمتر از خطر مرتبط با ذرات کوچک است. این سوال همچنان یک موضوع بحث فعال در جامعه پزشکی است.
• هیچ توصیه رسمی برای سطوح ذرات کوچک LDL وجود ندارد، اما برخی از آزمایشگاه ها “سطح ایمن” خود را کمتر از ۴۶۷ نانومول در لیتر تعیین می کنند. برخی از پزشکان آشنا با ناهنجاری های لیپید کم کربوهیدرات، ذرات LDL کمتر از ۳۰ درصد را توصیه می کنند.

• یک محیط پرواکسیداتیو بیشتر، مانند سندرم متابولیک، احتمالاً منجر به اکسیداسیون بیشتر LDL می شود.
• LDL اکسید شده نقش مهمی در تشکیل پلاک و بی ثباتی دارد.
• مشخص نیست که داروهای آنتی اکسیدانی یا مکمل ها به کاهش خطر بیماری های قلبی عروقی کمک کنند. با این حال، اجتناب از محرک های پرواکسیداسیون – مانند تنباکو، کربوهیدرات های تصفیه شده و قندها، و چاقی احشایی – احتمالاً یک نقطه شروع موثر است.
• هیچ تکنیک یا هدف اندازه گیری توافق شده ای برای LDL اکسید شده وجود ندارد. Boston Heart از فسفولیپید اکسید شده روی ApoB (OxPl-apoB) استفاده می کند و کمتر از ۵nM/L را هدف قرار می دهد. آزمایشگاه قلب کلیولند از یک LDL اکسید شده اولیه استفاده می کند و استاندارد را کمتر از ۶۰ U/L تعیین می کند.

لیپوپروتئین (a) [Lp(a)]

• Lp(a) – که “LP little a” تلفظ می شود – یک ذره LDL است که با یک “kringle” اصلاح شده است، که یک دنباله اضافی متصل به LDL است که شکل و عملکرد ذرات را تغییر می دهد.
• یکی از مکانیسم‌های بالقوه اثر آن این است که گیرنده‌های LDL نمی‌توانند Lp(a) را به خوبی پاک کنند، بنابراین بیشتر از LDL معمولی در گردش می‌مانند و بیشتر مستعد اکسید شدن و احتباس در دیواره‌های عروق هستند.
• Lp(a) به طور مستقل با بیماری های قلبی عروقی مرتبط است و ممکن است بیشتر از LDL پیش بینی کند.
• Lp(a) همچنین یک پروتئین لخته کننده در خون را تقلید می کند.
• ژنتیک بیشتر سطح Lp(a) شما را با اثرات رژیم غذایی حداقل و متناقض تعیین می کند. با این حال، گزارش های موردی نشان می دهد که رژیم کتو می تواند Lp(a) را به میزان متوسطی کاهش دهد.
• هیچ داروی تایید شده ای برای کاهش Lp(a) وجود ندارد، اما برخی در حال توسعه هستند.
• مهارکننده‌های نیاسین و PCSK9 می‌توانند Lp(a) را ۱۵ تا ۲۰ درصد به‌عنوان یک استفاده «خارج از برچسب» کاهش دهند. با این حال، داده‌هایی که نشان می‌دهند به طور خاص کاهش Lp(a) باعث بهبود حوادث قلبی عروقی می‌شود، در حال حاضر وجود ندارد.
• هیچ هدف توافق شده ای وجود ندارد. بسیاری از آزمایشگاه ها هدف کمتر از ۷۵ نانومول در لیتر یا کمتر از ۲۵ میلی گرم در دسی لیتر را تعیین می کنند.