تفاوت‌های اساسی بین سلول‌های سرطانی و سلول‌های سالم

سلول‌های سرطانی با سلول‌های سالم تفاوت‌های اساسی و کلیدی دارند که شامل رشد خارج از کنترل، نادیده گرفتن سیگنال‌های سلولی، فرار از سیستم ایمنی و عدم انجام وظایف ضروری بدن است. درک این تمایزات می‌تواند وضوح بیشتری در مورد نحوه توسعه و عملکرد سرطان در بدن ارائه دهد. این شناخت برای توسعه راهکارهای درمانی مؤثر و هدفمند حیاتی است.

تفاوت‌های پایه بین سلول‌های سرطانی و سلول‌های سالم

تفاوت‌های زیادی بین سلول‌های سرطانی و سلول‌های طبیعی در تومورهای خوش‌خیم (غیرسرطانی) و بدخیم (سرطانی) وجود دارد. این تفاوت‌ها تعیین می‌کنند که تومورهای سرطانی چگونه رشد می‌کنند و چگونه نسبت به محیط اطراف خود واکنش نشان می‌دهند.

تفاوت‌های اصلی شامل رشد، ارتباط، ترمیم و مرگ، چسبندگی و گسترش، ظاهر، بلوغ، فرار از سیستم ایمنی، عملکرد و تأمین خون است.

سلول‌های سالم	سلول‌های سرطانی	مشخصه
توقف رشد در صورت کافی بودن تعداد سلول‌ها	رشد خارج از کنترل	رشد
پاسخ به سیگنال‌های سلول‌های دیگر	عدم پاسخ به سیگنال‌های سلول‌های دیگر	ارتباط
سلول‌های آسیب‌دیده/پیر ترمیم یا جایگزین می‌شوند	سلول‌ها نه ترمیم و نه جایگزین می‌شوند	ترمیم/مرگ سلولی
در ناحیه اختصاص داده شده خود می‌مانند	می‌توانند به صورت انفرادی و در سراسر بدن سفر کنند	چسبندگی/گسترش
ظاهر یکنواخت زیر میکروسکوپ	اندازه‌های متفاوت، هسته بزرگتر و تیره‌تر زیر میکروسکوپ	ظاهر
به بلوغ کامل می‌رسند	به بلوغ نمی‌رسند	بلوغ
توسط سیستم ایمنی قابل هدف‌گیری و حذف هستند	می‌توانند “پنهان شوند” و بدون وقفه رشد کنند	فرار از سیستم ایمنی
وظایف تعیین‌شده را انجام می‌دهند	در انجام وظایف تعیین‌شده شکست می‌خورند	عملکرد
رگ‌های خونی برای تغذیه رشد طبیعی و کمک به ترمیم رشد می‌کنند	رگ‌های خونی بدون توجه به نیاز رشد می‌کنند و دائماً تومور را “تغذیه” می‌کنند	تأمین خون

رشد

سلول‌های سالم زمانی که به تعداد کافی وجود دارند، رشد (تولید مثل) را متوقف می‌کنند. به عنوان مثال، اگر سلول‌هایی برای ترمیم یک بریدگی در پوست تولید شوند، زمانی که سلول‌های کافی برای پر کردن ناحیه وجود داشته باشند، تولید سلول‌های جدید متوقف می‌شود. در مقابل، سلول‌های سرطانی حتی زمانی که نیازی به آن‌ها نیست، به رشد خود ادامه می‌دهند و به سرعت و بدون بلوغ تکثیر می‌شوند و اغلب توده‌های توموری را تشکیل می‌دهند.

🍏

اگر به دنبال رژیم متناسب با شرایط خودتان هستید...

اطلاعات این مقاله جنبه آموزشی دارد؛ اما برنامه غذایی هر فرد بهتر است متناسب با شرایط، هدف و نیازهای خودش تنظیم شود.

آشنایی با رژیم تخصصی دکتر روشن‌ضمیر ←

هر ژن در بدن حاوی یک طرح اولیه است که پروتئین خاصی را کدگذاری می‌کند. برخی از این پروتئین‌ها عوامل رشد هستند که به سلول‌ها دستور رشد و تقسیم می‌دهند. اگر ژنی که پروتئین‌های عامل رشد را کدگذاری می‌کند، به دلیل جهش در وضعیت “روشن” گیر کند (یک انکوژن)، تولید پروتئین‌های عامل رشد ادامه می‌یابد. در پاسخ، سلول‌ها به رشد بی‌وقفه خود ادامه می‌دهند.

ارتباط

سلول‌های سرطانی مانند سلول‌های طبیعی با سایر سلول‌ها تعامل ندارند. سلول‌های سالم به سیگنال‌هایی که از سلول‌های مجاور ارسال می‌شود و می‌گوید: “به مرز خود رسیده‌ای”، پاسخ می‌دهند. هنگامی که سلول‌های سالم این سیگنال‌ها را “می‌شنوند”، رشد را متوقف می‌کنند. با این حال، سلول‌های سرطانی به این سیگنال‌های مهارکننده پاسخ نمی‌دهند و به رشد خود ادامه می‌دهند.

ترمیم سلولی و مرگ سلولی (هومئوستاز)

هومئوستاز روشی است که بدن برای اطمینان از عملکرد صحیح تمام فرآیندهای خود به کار می‌برد و این یکی از زمینه‌هایی است که سلول‌های سالم و سرطانی تفاوت زیادی دارند¹. برای حفظ هومئوستاز، سلول‌های سالم هنگام آسیب دیدن یا پیر شدن، یا ترمیم می‌شوند یا می‌میرند (تحت آپوپتوز قرار می‌گیرند). اما سلول‌های سرطانی یا ترمیم نمی‌شوند یا از آپوپتوز فرار می‌کنند.

برای مثال، پروتئینی به نام p53 بررسی می‌کند که آیا سلول بیش از حد آسیب دیده و سیگنال می‌دهد تا سلول خودتخریبی کند. اگر p53 به دلیل جهش غیرطبیعی یا غیرفعال باشد، سلول‌های قدیمی یا آسیب‌دیده می‌توانند به تولید مثل ادامه دهند. ژن p53 نوعی ژن سرکوب‌کننده تومور است که پروتئین‌هایی را کدگذاری می‌کند که رشد سلول‌ها را مهار می‌کنند.

چسبندگی

سلول‌های سالم موادی را ترشح می‌کنند که باعث می‌شود در یک گروه به هم بچسبند. سلول‌های سرطانی در ساخت این مواد شکست می‌خورند و می‌توانند “دور شوند” و به مکان‌های نزدیک، یا از طریق جریان خون یا سیستم کانال‌های لنفاوی به مناطق دوردست در بدن سفر کنند.

گسترش (متاستاز)

سلول‌های سالم در ناحیه اختصاص داده شده خود باقی می‌مانند؛ به عنوان مثال، سلول‌های ریه در ریه‌ها باقی می‌مانند. سلول‌های سرطانی که فاقد مولکول‌های چسبندگی هستند، می‌توانند جدا شده و از طریق جریان خون یا سیستم لنفاوی سفر کنند و به مناطق دیگر گسترش یابند (متاستاز). هنگامی که آن‌ها به یک منطقه جدید (مانند غدد لنفاوی، ریه‌ها، کبد یا استخوان‌ها) می‌رسند، شروع به رشد می‌کنند و اغلب تومورهایی را بسیار دور از تومور اصلی تشکیل می‌دهند .

ظاهر

در زیر میکروسکوپ، سلول‌های سالم و سرطانی ممکن است کاملاً متفاوت به نظر برسند. در مقایسه با سلول‌های سالم، سلول‌های سرطانی اغلب تغییرپذیری بسیار بیشتری در اندازه سلول نشان می‌دهند؛ برخی بزرگتر از حد طبیعی و برخی کوچکتر از حد طبیعی هستند. علاوه بر این، سلول‌های سرطانی اغلب دارای شکل غیرطبیعی هستند، هم سلول و هم هسته (“مغز” سلول). هسته هم بزرگتر و هم تیره‌تر از سلول‌های سالم به نظر می‌رسد.

دلیل تیرگی این است که هسته سلول‌های سرطانی حاوی DNA اضافی است. از نزدیک، سلول‌های سرطانی اغلب دارای تعداد غیرطبیعی از کروموزوم‌ها هستند که به صورت نامنظم سازمان‌دهی شده‌اند.

بلوغ

سلول‌های سالم بالغ می‌شوند. سلول‌های سرطانی، به دلیل اینکه به سرعت رشد می‌کنند و قبل از بلوغ کامل تقسیم می‌شوند، نابالغ باقی می‌مانند. پزشکان از اصطلاح “تمایز نیافته” برای توصیف سلول‌های نابالغ استفاده می‌کنند (در مقابل “تمایز یافته” برای توصیف سلول‌های بالغ‌تر). توضیح دیگر این است که سلول‌های سرطانی سلول‌هایی هستند که “بزرگ نمی‌شوند” و به سلول‌های بالغ تخصص یافته تبدیل نمی‌شوند. درجه بلوغ سلول‌ها با درجه سرطان مطابقت دارد. سرطان‌ها در مقیاس ۱ تا ۳ درجه‌بندی می‌شوند، که ۳ تهاجمی‌ترین حالت است.

فرار از سیستم ایمنی

هنگامی که سلول‌های سالم آسیب می‌بینند، سیستم ایمنی (از طریق سلول‌هایی به نام لنفوسیت‌ها) آن‌ها را شناسایی و حذف می‌کند. سلول‌های سرطانی با پنهان شدن یا ترشح مواد شیمیایی که سلول‌های ایمنی را غیرفعال می‌کنند، از سیستم ایمنی فرار می‌کنند و اجازه می‌دهند تومور رشد کند². برخی از داروهای جدیدتر ایمونوتراپی این جنبه از سلول‌های سرطانی را هدف قرار می‌دهند.

عملکرد

سلول‌های سالم وظیفه‌ای را که برای آن در نظر گرفته شده‌اند، انجام می‌دهند، در حالی که سلول‌های سرطانی ممکن است عملکردی نداشته باشند. به عنوان مثال، گلبول‌های سفید سالم به مبارزه با عفونت‌ها کمک می‌کنند. در لوسمی (سرطان خون)، تعداد گلبول‌های سفید ممکن است بسیار بالا باشد، اما از آنجایی که گلبول‌های سفید سرطانی آن‌طور که باید عمل نمی‌کنند، افراد حتی با تعداد بالای گلبول‌های سفید نیز بیشتر در معرض خطر عفونت هستند³.

همین امر می‌تواند در مورد مواد تولید شده نیز صادق باشد. به عنوان مثال، سلول‌های تیروئید سالم هورمون‌های تیروئید را تولید می‌کنند. سلول‌های سرطانی تیروئید ممکن است هورمون تیروئید تولید نکنند⁴. در این حالت، با وجود افزایش بافت تیروئید، بدن ممکن است دچار کمبود هورمون تیروئید (هیپوتیروئیدیسم) باشد.

تأمین خون

رگ‌زایی (Angiogenesis) فرآیندی است که طی آن سلول‌ها رگ‌های خونی را برای رشد و تغذیه بافت جذب می‌کنند. سلول‌های سالم تنها به عنوان بخشی از رشد و تکامل طبیعی و زمانی که بافت جدیدی برای ترمیم بافت آسیب‌دیده مورد نیاز است، تحت فرآیند رگ‌زایی قرار می‌گیرند. سلول‌های سرطانی حتی زمانی که رشد ضروری نیست، تحت رگ‌زایی قرار می‌گیرند. یک نوع درمان سرطان شامل استفاده از مهارکننده‌های رگ‌زایی است که داروهایی هستند که رگ‌زایی در بدن را مسدود می‌کنند تا تومورها از رشد باز بمانند.

تفاوت‌های اساسی بین سلول‌های سرطانی و سلول‌های سالم

چگونه سلول‌ها سرطانی می‌شوند؟

پروتئین‌هایی در بدن وجود دارند که رشد سلولی را تنظیم می‌کنند. DNA شما حاوی ژن‌هایی است که طرح اولیه پروتئین‌های تولید شده در بدن هستند. برخی از این پروتئین‌ها عوامل رشد هستند که به سلول‌ها دستور تقسیم و رشد می‌دهند، در حالی که پروتئین‌های دیگر برای متوقف کردن (سرکوب) رشد کار می‌کنند.

جهش‌ها در ژن‌های خاص – به عنوان مثال، آن‌هایی که توسط دود تنباکو، پرتوها، اشعه ماوراء بنفش و سایر مواد سرطان‌زا ایجاد می‌شوند – می‌توانند منجر به تولید غیرطبیعی پروتئین‌ها شوند⁵. ممکن است تعداد زیادی یا تعداد کافی تولید نشود یا گاهی اوقات، پروتئین‌ها غیرطبیعی بوده و عملکرد متفاوتی داشته باشند.

به طور معمول، تقریباً سه میلیارد سلول در بدن هر روز تقسیم می‌شوند. هنگامی که در طول هر یک از این تقسیمات “حوادثی” در تولید مثل این سلول‌ها رخ می‌دهد (مثلاً ناشی از ژن‌ها یا مواد سرطان‌زای محیطی)، ممکن است سلولی ایجاد شود که بیشتر جهش یابد و به یک سلول سرطانی تبدیل شود⁶.

با این حال، برای سرطانی شدن یک سلول باید از چندین “نقطه بازرسی” عبور کند:

سلول باید دارای عوامل رشدی باشد که آن را تحریک به رشد کند، حتی زمانی که رشد ضروری نیست.
سلول باید از پروتئین‌هایی که به سلول‌ها دستور می‌دهند رشد را متوقف کرده و در هنگام غیرطبیعی شدن بمیرند، فرار کند.
سلول باید از سیگنال‌های سایر سلول‌ها فرار کند.
سلول‌ها باید “چسبندگی” طبیعی (مولکول‌های چسبندگی) را که سلول‌های سالم تولید می‌کنند، از دست بدهند.

به جای یک جهش یا ناهنجاری پروتئینی واحد، ترکیبی از ناهنجاری‌ها لازم است تا یک سلول سرطانی ایجاد شود. در واقع، سرطانی شدن یک سلول سالم بسیار دشوار است که با توجه به اینکه از هر سه نفر یک نفر در طول زندگی خود به سرطان مبتلا می‌شود، ممکن است تعجب‌آور به نظر برسد⁷.

علم پشت سلول‌های سرطانی

این بخش به بررسی عمیق‌تر تفاوت‌های بین سلول‌های سالم و سلول‌های سرطانی می‌پردازد:

فرار از سرکوب‌کننده‌های رشد

سلول‌های سالم توسط سرکوب‌کننده‌های رشد (تومور) کنترل می‌شوند. سه نوع اصلی ژن سرکوب‌کننده تومور وجود دارد که پروتئین‌هایی را کدگذاری می‌کنند که رشد را سرکوب می‌کنند. یک نوع به سلول‌ها می‌گوید سرعت خود را کاهش داده و تقسیم را متوقف کنند. نوع دیگر مسئول رفع تغییرات در سلول‌های آسیب‌دیده است. نوع سوم مسئول آپوپتوز است. جهش‌هایی که منجر به غیرفعال شدن هر یک از این ژن‌های سرکوب‌کننده تومور می‌شوند، به سلول‌های سرطانی اجازه می‌دهند بدون کنترل رشد کنند.

تهاجم

سلول‌های سالم به سیگنال‌های سلول‌های همسایه گوش می‌دهند و زمانی که به بافت‌های مجاور تجاوز می‌کنند، رشد را متوقف می‌کنند (چیزی به نام مهار تماسی). سلول‌های سرطانی این سیگنال‌ها را نادیده می‌گیرند و به بافت‌های مجاور تهاجم می‌کنند. تومورهای خوش‌خیم دارای کپسول فیبری هستند. آن‌ها ممکن است به بافت‌های مجاور فشار وارد کنند اما بافت‌های دیگر را مورد تهاجم قرار نمی‌دهند. سلول‌های سرطانی مرزها را نادیده می‌گیرند و به بافت‌ها حمله می‌کنند که منجر به برآمدگی‌های انگشت‌مانند دیده شده در اسکن‌ها می‌شود. واژه “سرطان” از کلمه لاتین به معنای “خرچنگ” گرفته شده است، که نشان‌دهنده نحوه گسترش تومورها است.

منبع انرژی

سلول‌های سالم بیشتر انرژی خود (به شکل مولکولی به نام ATP) را از طریق فرآیندی به نام چرخه کربس و تنها مقدار کمی از انرژی خود را از طریق فرآیند دیگری به نام گلیکولیز به دست می‌آورند. بسیاری از انواع سلول‌های سرطانی انرژی خود را از طریق گلیکولیز تولید می‌کنند، حتی در حضور اکسیژن (پدیده واربرگ)⁸. بنابراین، منطق پشت درمان با اکسیژن هایپرباریک اغلب زیر سؤال می‌رود. گاهی اوقات، اکسیژن هایپرباریک ممکن است رشد سرطان را تحریک کند.

میرایی/نامیرایی

سلول‌های سالم میرنده هستند، یعنی طول عمر مشخصی دارند. سلول‌ها برای همیشه زنده ماندن طراحی نشده‌اند و مانند انسان‌هایی که در آن‌ها حضور دارند، پیر می‌شوند. محققان در حال بررسی ساختارهایی به نام تلومرها هستند که DNA را در انتهای کروموزوم‌ها نگه می‌دارند، برای نقش آن‌ها در سرطان⁹.

یکی از محدودیت‌های رشد در سلول‌های سالم، طول تلومرها است. هر بار که یک سلول تقسیم می‌شود، تلومرها کوتاه‌تر می‌شوند. هنگامی که تلومرها بیش از حد کوتاه می‌شوند، سلول دیگر نمی‌تواند تقسیم شود و می‌میرد. سلول‌های سرطانی راهی برای تجدید تلومرها پیدا کرده‌اند تا بتوانند به تقسیم ادامه دهند. آنزیمی به نام تلومراز برای طولانی‌تر کردن تلومرها کار می‌کند تا سلول بتواند به طور نامحدود تقسیم شود و اساساً نامیرا شود.

توانایی “پنهان شدن”

بسیاری از مردم تعجب می‌کنند که چرا سرطان می‌تواند سال‌ها و گاهی دهه‌ها پس از به نظر رسیدن حذف شدن، عود کند (به ویژه در مورد تومورهایی مانند سرطان‌های سینه گیرنده استروژن مثبت). نظریه‌های مختلفی در مورد اینکه چرا سرطان‌ها ممکن است عود کنند وجود دارد. به طور کلی، تصور می‌شود که یک سلسله مراتب از سلول‌های سرطانی وجود دارد که برخی از سلول‌ها (سلول‌های بنیادی سرطانی) توانایی مقاومت در برابر درمان و در حالت خفته باقی ماندن را دارند. این یک حوزه فعال و بسیار مهم تحقیقاتی است.

ناپایداری ژنومی

سلول‌های سالم دارای DNA طبیعی و تعداد طبیعی کروموزوم‌ها هستند. سلول‌های سرطانی اغلب دارای تعداد غیرطبیعی کروموزوم‌ها هستند و DNA با ایجاد تعداد زیادی جهش به طور فزاینده‌ای غیرطبیعی می‌شود. برخی از این‌ها جهش‌های محرک هستند، به این معنی که آن‌ها تبدیل سلول به سلول سرطانی را هدایت می‌کنند. بسیاری از جهش‌ها جهش‌های مسافر هستند، به این معنی که عملکرد مستقیمی برای سلول سرطانی ندارند.

برای برخی سرطان‌ها، تعیین اینکه کدام جهش‌های محرک وجود دارند (از طریق آزمایش ژنتیکی) به ارائه‌دهندگان خدمات درمانی اجازه می‌دهد تا از داروهای هدفمند استفاده کنند که به طور خاص رشد سرطان را هدف قرار می‌دهند¹⁰. توسعه درمان‌های هدفمند مانند مهارکننده‌های EGFR برای سرطان‌های دارای جهش‌های EGFR، یکی از سریع‌ترین و پیشرفته‌ترین زمینه‌های درمان سرطان است.

تفاوت‌ها در میان خود سلول‌های سرطانی

با توجه به تفاوت‌های بسیاری که بین سلول‌های سرطانی و سلول‌های سالم وجود دارد، ممکن است تعجب کنید که آیا تفاوت‌هایی بین خود سلول‌های سرطانی نیز وجود دارد؟ وجود سلسله مراتبی از سلول‌های سرطانی – که برخی عملکرد متفاوتی نسبت به دیگران دارند – اساس بحث‌هایی است که به بررسی سلول‌های بنیادی سرطانی می‌پردازد.

دانشمندان هنوز درک نکرده‌اند که چگونه سلول‌های سرطانی می‌توانند ظاهراً برای سال‌ها یا دهه‌ها پنهان شوند و سپس دوباره ظاهر گردند. برخی بر این باورند که “ژنرال‌ها” در سلسله مراتب سلول‌های سرطانی، که به عنوان سلول‌های بنیادی سرطانی نامیده می‌شوند، ممکن است در برابر درمان مقاوم‌تر باشند و توانایی خفته ماندن را داشته باشند، در حالی که سایر سلول‌های سرطانی “سرباز” توسط درمان‌هایی مانند شیمی‌درمانی از بین می‌روند. ما در حال حاضر با تمام سلول‌های سرطانی در یک تومور به گونه‌ای رفتار می‌کنیم که گویا یکسان هستند، اما به احتمال زیاد در آینده، درمان‌ها برخی از تفاوت‌های موجود در سلول‌های سرطانی یک تومور فردی را در نظر خواهند گرفت.

سؤالات متداول (FAQ)

انکوژن‌ها (Oncogenes) و ژن‌های سرکوب‌کننده تومور (Tumor Suppressor Genes) چه تفاوتی دارند؟

انکوژن‌ها ژن‌هایی هستند که در حالت طبیعی رشد سلولی را تحریک می‌کنند، اما در صورت جهش و فعال شدن دائمی، می‌توانند به رشد بی‌رویه سلول‌های سرطانی دامن بزنند. در مقابل، ژن‌های سرکوب‌کننده تومور ژن‌هایی هستند که رشد سلول را مهار کرده و سلول‌های آسیب‌دیده را به سمت مرگ برنامه‌ریزی شده (آپوپتوز) هدایت می‌کنند؛ در صورت غیرفعال شدن این ژن‌ها توسط جهش، سلول‌های سرطانی بدون کنترل رشد می‌کنند.

چرا سلول‌های سرطانی می‌توانند در بدن حرکت کرده و متاستاز دهند؟

سلول‌های سرطانی به دلیل از دست دادن مولکول‌های چسبندگی (Stickiness) که سلول‌های سالم را در کنار هم نگه می‌دارند، می‌توانند به راحتی از تومور اصلی جدا شوند. پس از جدا شدن، این سلول‌ها از طریق جریان خون یا سیستم لنفاوی به اندام‌های دوردست سفر کرده و در آنجا شروع به تکثیر و تشکیل تومورهای جدید می‌کنند که به این فرآیند متاستاز گفته می‌شود.

نقش تلومرها (Telomeres) در نامیرایی سلول‌های سرطانی چیست؟

تلومرها ساختارهایی در انتهای کروموزوم‌ها هستند که هر بار که یک سلول سالم تقسیم می‌شود، کوتاه‌تر می‌شوند و در نهایت به مرگ سلول منجر می‌شوند. سلول‌های سرطانی با فعال کردن آنزیمی به نام تلومراز، قادر به تجدید و طولانی کردن تلومرهای خود هستند. این فرآیند به سلول‌های سرطانی اجازه می‌دهد تا به طور نامحدود تقسیم شوند و عملاً نامیرا گردند.

نکات کلیدی

سلول‌های سرطانی حتی زمانی که نیازی به سلول‌های بیشتری نیست، به طور خارج از کنترل رشد می‌کنند و به سیگنال‌های توقف رشد پاسخ نمی‌دهند.
بر خلاف سلول‌های سالم، سلول‌های سرطانی می‌توانند از سیستم ایمنی “پنهان شوند” و به رشد خود بدون وقفه ادامه دهند.¹
سلول‌های سرطانی همیشه قابل پیش‌بینی نیستند؛ دو سرطان با نوع و مرحله یکسان می‌توانند رفتارهای بسیار متفاوتی از خود نشان دهند.
رگ‌زایی (Angiogenesis) در سلول‌های سرطانی به طور مداوم برای تغذیه تومور رخ می‌دهد، حتی زمانی که رشد ضروری نیست.
سرطانی شدن یک فرآیند پیچیده است که نیاز به ترکیبی از ناهنجاری‌های ژنتیکی دارد تا یک سلول بتواند از نقاط بازرسی متعددی فرار کند.

واحد محتوای علمی rdiet.ir

گردآوری، ترجمه و تدوین محتوای علمی در حوزه سلامت عمومی

تمام مقالات توسط دکتر فرزاد روشن‌ضمیر بازبینی علمی می‌شوند.

اگر از رژیم‌های تکراری نتیجه نگرفته‌اید، فقط یک دوره با دکتر روشن ضمیر داشته باشید. هزینه رژیم طبق تعرفه ویزیت دکتری تخصصی در علوم پایه (PHD) پروانه‌دار در سال 1405، 357 هزارو 700 تومان می باشد.

جهت ارتباط در پیام‌رسان‌ها به شماره زیر پیام دهید

09304881654

برای دریافت آموزش‌های روزانه عضو کانال بله شوید: