تغذیه و رژیم غذایی در کم کاری تیروئید هاشیموتو

در این مقاله تمام یافته های جدید علمی تغذیه و رژیم غذایی در کم کاری تیروئید هاشیموتو بر اساس مطالعات و ذکر منبع مقالات ارائه شده است.

در ابتدا تعریف مختصری از بیماری هاشیموتو و تفاوت آن با کم کاری تیروئید آورده شده است، سپس ملاحظات تغذیه ای مهم در خصوص مصرف داروی کم کاری تیروئید یعنی لووتیروکسین و در ادامه نقش تغذیه و بررسی چند رژیم غذایی مطرح از جمله رژیم غذایی بدون گلوتن، رژیم غذایی بدون لاکتوز، پروتکل رژیم غذایی ‌ Diet4Hashi در کم کاری تیروئید هاشیموتو و رژیم رژیم غذایی پروتکل خود ایمنی یا AIP آمده است.

تغذیه و رژیم غذایی در کم کاری تیروئید هاشیموتو

‌ هاشیموتو چیست؟

هاشیموتو یا تیروئیدیت مزمن لنفوسیتیک یکی از شایعترین بیماری های خود ایمنی است که باعث کم کاری تیروئید می شود. ‌‌نام بیماری “هاشیموتو” از نام جراح ژاپنی دکتر هاکارو هاشیموتو ، که در سال ۱۹۱۲ این بیماری را شرح داد، آمده است.‌

‌سیستم ایمنی بدن آنتی بادی هایی را تولید می‌کند که به غده تیروئید حمله می کنند و به مرور به غده تیروئید آسیب می رسانند. این بیماری در زنان شایع تر است. ‌

با توجه به اینکه بیماری هاشیموتو یک بیماری خود ایمنی است ممکن است با سایر بیماریهای خود ایمنی از جمله سلیاک، دیابت نوع ۱، کم خونی پرنیشوز، آدیسون، آرتریت روماتوئید، برص (ویتیلیگو)، سندرم شوگرن و ریختن موی سر (آلوپسی) هم همراه باشد.‌

‌علائم هاشیموتو:

‌ممکن است سالها هیچ علائمی نداشته باشد. اولین نشانه اغلب بزرگ شدن تیروئید است که گواتر نامیده می شود. اما بیشتر افراد هیچ علامتی ندارند و گواتر به ندرت باعث ایجاد درد می شود.

بیماری هاشیموتو اغلب منجر به کم کاری تیروئید و بروز علائم و نشانه های بالینی کم کاری تیروئید از جمله کاهش متابولیسم و افزایش وزن شود. ‌

‌تشخیص هاشیموتو:

‌بیماری هاشیموتو با یافتن سطح بالای آنتی بادی ضد آنزیم پراکسیداز تیروئید (Anti-TPO) در خون تشخیص داده می شود (البته ممکن است در سونوگرافی تیروئید مشخص شود). ‌
‌در مرحله ای که بیماری منجر به کم کاری غده تیروئید گردد، مقدار هورمون‌های تیروئید در خون کاهش یافته و مقدار تیروتروپین (TSH) افزایش پیدا می کند.‌‌

علت هاشیموتو:‌ ‌

‌کاملا شناخته شده نیست. اما عوامل ژنتیکی مهمترین عامل است، عوامل محیطی مثل کمبود مواد مغذی (مثل ویتامین دی و سلینیوم)، قرار گرفتن در معرض فلزات سنگین، سموم، بیسفنولها، فتالات، داروها، استرس، سیگار، الکل و محرکهای خارجی دیگر مانند ویروسها… تاثیرگذارند.‌

درمان هاشیموتو:

‌لووتیروکسین

برای تجویز صحیح مقدار مصرف معمولاً لازم است چند بارآزمایش داده شود و‌ به پزشک شود. معمولاً حدود ۶ تا ۸ هفته پس از شروع مصرف هورمون بایستی مجدداً تست داد. هورمون تیروئید در بدن بسیار کند عمل می کند، بنابراین می تواند چندین ماه از زمان شروع درمان تا از بین رفتن علائم، طول بکشد.

دوز مناسب معمولاً تغییر نمی کند. پس از رسیدن به دوز مناسب آزمایش خون هر از ۶ ماه و سپس سالیانه تکرار می شود. اما TSH ممکن است تحت شرایط مثلاً بیماری قلبی یا هورمون درمانی در یائسگی تغییر کند که نیاز به تغییر دوز باشد.‌

تغذیه و رژیم غذایی در کم کاری تیروئید هاشیموتو

نقش تغذیه در کم کاری تیروئید هاشیموتو

همانطور که گفته شد هاشیموتو شایعترین بیماری خود ایمنی و شایع ترین علت کم کاری تیروئید در مناطق با ید کافی است که در ایران نیز شیوع بالایی دارد.
‌اگر چه عوامل ژنتیک نقش مهمی در بروز آن دارند در یک مطالعه روی دوقلوها نشان داده شد عوامل ژنتیکی ۵۵٪ مؤثر است بنابراین عوامل محیطی نیز تقریباً به همان اندازه ژنتیک مهم اند. ‌

بجز ویتامین دی که مطالعات زیادی روی آن انجام شده و در پست قبل نتیجه آخرین متاآنالیز آورده شد، سایر ریزمغذی ها نیز ممکن است در ابتلا به هاشیمو نقش داشته باشند مطالعاتی که صورت گرفته به نقش ید، آهن و سلنیوم اشاره دارند. ‌

‌نقش ید در کم کاری تیروئید هاشیموتو

اگرچه کمبود شدید ید باعث گواتر و کم کاری تیروئید می شود، مصرف بیش از حد آن به ویژه در افراد مستعداز لحاظ ژنتیکی، با افزایش خطر هاشیموتو ارتباط دارد.
اندازه گیری ید در ادرار، روش ارزیابی وضعیت ید است.

لذا مصرف بعضی مکملهای حاوی ید، مکملهای گیاهی ناشناخته (بخصوص طب سنتی که بعضاً حاوی دهها داروی گیاهی اند) و مصرف بیش از حد نمک، بخصوص در گروههایی با سابقه خانوادگی بایستی با احتیاط باشد.

‌‌نقش سلنیوم در کم کاری تیروئید هاشیموتو

سلنیوم عملکردهای مختلف از خواص آنتی اکسیدان و ضد التهاب گرفته تا نقش در تولید هورمون فعال تیروئید دارد. کمبود سلنیوم با چند بیماری تیروئید همراه است از جمله کم کاری تیروئید ، هاشیموتو، سرطان تیروئید و بیماری گریوز.

‌مقدار سلنیوم مواد غذایی به آب و خاکی که ماده غذایی در آن رشد کرده بستگی دارد،غذاهای دریایی و گوشت حیوانات منابع اصلی آن هستند و در میوه ها و سبزیجات کم است.

‌نقش آهن در کم کاری تیروئید هاشیموتو

‌برای تولید هورمونهای تیروئیدی لازم است. مطالعات نشان داده است شیوع کمبود آهن در بیماران هاشیموتو بیشتر است. لذا غربالگری روتین آهن و فریتین توصیه می شود.

‌‌نقش ویتامین دی در کم کاری تیروئید هاشیموتو

در یک متاآنالیز جدید روی ۲۵ مطالعه (با ۲۶۹۵ بیماری هاشیموتو ، ۲۲۶۳ شاهد) کمبود ویتامین دی زیر ۲۰ نانوگرم در میلی لیتر با خطر بیش از ۳ برابری ابتلا به هاشیموتو همراه بود.

‌باتوجه به شیوع کمبود ویتامین دی، پایش ویتامین دی خون و مکمل یاری اهمیت زیادی دارد. توجه شود که مصرف ماهیانه ویتامین دی پنجاه هزار، پروتکل پیشگیری است و با پروتکل درمانی در شرایط کمبود فرق دارد.‌

‌‌نقش سایر مواد مغذی در کم کاری تیروئید هاشیموتو

مطالعات کمی نیز در مورد ویتامین A و روی وجود دارد. البته مطالعات بیشتر در خصوص سایر مواد مغذی لازم است.

تغذیه و رژیم غذایی در کم کاری تیروئید هاشیموتو

لووتیروکسین داروی کم کاری تیروئید

لووتیروکسین داروئی است که در درمان کم کاری تیروئید در دوزهای کم (میکروگرم) بکار می‌رود و جذب مناسب آن در دستگاه گوارش یکی از مراحل مهم اثرات داروئی آن است. ‌

مروری بر مطالعات صورت گرفته روی عوامل موثر بر جذب این دارو در دستگاه گوارش نشان می دهد:

‌-بسیاری از اختلالات دستگاه گوارش، مانند بیماری سلیاک، گاستریت، عدم تحمل لاکتوز و عفونت هلیکوباکتر پیلوری ممکن است مانع جذب لووتیروکسین شود.
‌-از بین مواد غذایی، سویا و قهوه بیشترین تأثیر در کاهش جذب را دارند و گریپ فروت در مرحله بعد قرار دارد، در حالی که ویتامین سی باعث افزایش جذب آن می شود (به ویژه در بیمارانی که اختلالی در جذب آن دارند).

‌-اثر فیبر غذایی در جذب لووتیروکسین هنوز به طور کامل مشخص نشده است و تحقیقات بیشتر در این مورد نیاز است. ‌

‌-مطالعات جدید نشان می دهد شیر باعث کاهش جذب می شود. بجز فیبر؛ گردو نیز ممکن است باعث کاهش جذب شود.

‌داروهایی که در کاهش جذب لووتیروکسین از نظر بالینی مهم هستند شامل:

‌کلستیرامین، کلسولام، لانتانوم، کلسیم کربنات، کلسیم سیترات، کلسیم استات، سولفات آهن، سیپروفلوکساسین، هیدروکسید آلومینیوم ، سولامر ، یا مهار کننده های پمپ پروتون (مثل امپرازول و پنتوپرازول ) ‌

‌داروها و مکمل ها باید ۳-۴ ساعت قبل یا بعد از لووتیروکسین مصرف شوند.

‌اثر عوامل ناشناخته یا کمتر بررسی شده روی جذب لووتیروکسین:

‌جراحی باریاتریک، ابتلا به ژیاردیا (نوعی انگل)، داروهای آنتاگونیست‌های گیرنده‌های H2 مانند رانیتیدین، فاموتیدین و سایمیتیدین، اورلیستات ، پلی استایرن سولفونات ، رالوکسیفن، سوکرالفات و سایمیتیگون است. ‌

بررسی مطالعات نتوانسته تأثیر ترکیب مواد مغذی رژیم غذایی (پروتئین ، کربوهیدرات و چربی) را شناسایی کند.

زمان مصرف لووتیروکسین:

بعضی مطالعات نشان داده اند که مصرف لووتیروکسین قبل خواب (۳ ساعت بعد از صرف شام) جذب بهتری نسبت به مصرف نیم ساعت قبل از صبحانه دارد. اما در مطالعه ای دیگر، زمان بندی مصرف اثری بر جذب لووتیروکسین نداشت. با این حال هنوز توصیه برای بهترین جذب لووتیروکسین ۱ ساعت قبل از صبحانه است.‌

تغذیه و رژیم غذایی در کم کاری تیروئید هاشیموتو

‌رژیم غذایی بدون گلوتن در کم کاری تیروئید هاشیموتو

گلوتن پروتئینی است که در گندم، جو و چاودار وجود دارد.

‌حساسیت به این پروتئین در بیماری سلیاک که یک بیماری خود ایمن است، وجود دارد، زمانی که فرد، گلوتن مصرف می کند، سیستم ایمنی او فعال می شود و به سلول های روده حمله می‌کند. این امر منجر به آسیب سطح جذبی روده شده و در نتیجه بدن قادر نخواهد بود مواد مغذی را جذب کند و باعث بروز عوارض می‌شود. تنها درمان بیماری سلیاک، پیروی از رژیم فاقد گلوتن در تمام طول عمر است.

در یک متاآنالیز روی ۶۰۲۴ بیمار مبتلا به بیماری تیروئیدی خود ایمنی نشان داده شد، شیوع سلیاک در آنها نسبت به جمعیت عمومی بیشتر است.

‌به جز این مطالعه که بنظر تنها مطالعه مداخله ای بود، یک گزارش (کیس ریپورت) نیز وجود دارد که خانمی ۲۳ ساله بعد از ۱۵ ماه رژیم درمانی که شامل رژیم بدون گلوتن بود، بهبود علائم و کاهش قابل توجه آنتی بادی های تیروئید را تجربه کرده بود. ‌

بیشتر بخوانید
آیا خوردن گلوتن در صورت ابتلا به تیروئیدیت هاشیموتو بی خطر است؟

مطالعاتی وجود دارد که نشان داده است بین هاشیموتو و سلیاک (یا تست مثبت Anti-tTG که تستی جهت تشخیص سلیاک است) ارتباط وجود دارد. ‌

در یک مطالعه جدید (۲۰۱۹) روی ۳۴ زن مبتلا به هاشیموتو و تست مثبت Anti-tTG بدون علائم بالینی بیماری سلیاک، به نیمی از آنها به مدت ۶ ماه رژیم بدون گلوتن داده شد و باقی افراد هیچگونه رژیم خاصی نداشتند. نتایج نشان داد رژیم بدون گلوتن دارای مزایای بالینی برای زنان مبتلا به بیماری خود ایمنی تیروئید از جمله بهبود آنتی بادی تیروئید و تست های عملکرد تیروئیدی است.

نتیجه گیری؛ در چه صورت رژیم غذایی بدون گلوتن در کم کاری تیروئید هاشیموتو مفید است؟

‌ ‌افراد مبتلا به هاشیموتو باید بدون توجه به وجود علائم بالینی بیماری سلیاک، آزمایشات سرولوژی سلیاک [مانند Anti-tTG ] انجام دهند ، و اگر هر یک از تست های سرولوژی سلیاک مثبت باشد، رژیم بدون‌گلوتن برای آنها مفید است، البته ممکن است به آندوسکوپی و بیوپسی دوازدهه نیز نیاز باشد. ‌

اگرچه هنوز مشخص نیست که آیا رژیم غذایی بدون گلوتن می تواند از ابتلا به بیماری های خود ایمنی جلوگیری کند و یا در این بیماریها مفید باشد و نیاز به مطالعات بیشتر است، اما یک رژیم غذایی کم گلوتن در افراد مبتلا به هاشیموتو؛ با سلیاک، یا بدون سلیاک ممکن است تا حدی در پیشرفت و عوارض بیماری موثر باشد.

توجه به این نکته مهم است که حفظ رژیم غذایی فاقد گلوتن در دراز مدت آسان نیست و می تواند بسیار پرهزینه باشد و بخصوص در صورت اجرای سرخود، حتی کیفیت زندگی فرد را بدتر می کند.‌

تغذیه و رژیم غذایی در کم کاری تیروئید هاشیموتو

دستورالعمل کامل رژیم بدون گلوتن

مواد غذایی غیر مجاز در رژیم غذایی بدون گلوتن: ‌

‌-گندم و تمامی ارقام آن مثلا سمولینا (گندم دوروم)، اینکورن یا گندم تک‌دانه، اِمِر،فارو، کاموت (گندم خراسان)، دینکل
-جو
-چاودار
-سبوس
-بلغور
-کوسکوس یا یا بلغور عربی -گلوتن، آرد گلوتن
-آرد گراهام
-مالت، عصاره مالت، چاشنی مالت، سوپ مالت
-جو دوسر، سبوس جو دوسر، سوپ جو دوسر، که برچسب بدون گلوتن نداشته باشند.
-تریتیکاله
-جوانه گندم، نشاسته گندم، سبوس گندم

لذا تمام مواد غذایی که حاوی این موارد است (یا ممکن است داشته باشد) بایستی مصرف نشود به عنوان مثال:

‌-انواع نانهای معمولی، نان خشک، بیسکویت، باگت، نان سفید و سیاه.
-کلیه گوشتهای کنسرو شده، سوسیس، کالباس، کتلت، کباب کوبیده رستورانها، شنیسل گوشت و مرغ، سوپ آماده
-ماکارونی، رشته فرنگی، غذاهای حاوی جو، شوربا، فرنی تهیه شده با آرد غلات غیرمجاز.
– سسهای آماده سس سفید و سس گوجه فرنگی، نشاسته گندم.
-قهوه فوری، نسکافه، شیر شکلات، نوشیدنیهای حاوی جو مانندماء الشعیر، نشاسته گندم.
-کلیه شیرینی های تهیه شده با آرد گندم، گز، سوهان، حلوا، شکلات و بعضی از انواع آب نبات، مایونز رژیمی، آدامس، کمپوت و انواع مواد غذایی کنسرو شده و کلیه غذاهایی که با آردغیرمجاز تهیه شود.
-شکر قهوهای، آجیل بوداده، دارچین
-ویفرها و انواع بیسکویت سمولینا، پودینگ اسفنجی، کلوچه، فرنی گندم
-توصیه میشود کشک، رب گوجه وماست بازاری مصرف نشود.

‌دانه ها، آردها و نشاسته های فاقد گلوتن مجاز در رژیم غذایی بدون گلوتن:

‌-تاج خروس
-عصاره میوه جات
-آرد لوبیا
-گندم سیاه
-ذرت
-نخود
-دانه ها
-ارزن
-آرد مونیتا (نوعی برنج هندی)
-آرد آجیل
-جو دوسر (بدون آلودگی، دارای برچسب بدون گلوتن)
-آرد سیب زمینی، نشاسته سیب زمینی
-کینوآ
-همه انواع برنج (قهوه ای، سفید، شیرین، انواع وحشی،جاسمین، باسمتی، برنج چسبناک (گلوتینوس)، برنج پوست کنده و سبوس برنج)
-آرد سورگوم
-تاپیوکا
-آرد تف

تغذیه و رژیم غذایی در کم کاری تیروئید هاشیموتو

پروتکل رژیم Diet4Hashi در کم کاری تیروئید هاشیموتو

با توجه به افزایش تعداد بیماران کم کاری تیروئید هاشیموتو،‌‌‌ علاقه و جستجو برای یافتن رژیم غذایی مناسب در این افراد بوجود آمده است.

اما با توجه به مطالعات کمی که در این خصوص صورت گرفته و عدم وجود اطلاعات در درسهای دانشگاهی، اطلاعات متخصصان تغذیه و سایر رشته های مرتبط با سلامت در این خصوص کم است.

‌لذا افراد از سایر منابع به عنوان مثال، رسانه های اجتماعی و اینترنت، اطلاعات کسب می کنند که طبیعتا اطلاعات نامعتبر و متناقض است.

‌بنابراین بایستی جدیدترین اطلاعاتی نیز که تاکنون بدست آمده، گردآوری شود تا از سردگمی مردم و متخصصین جلوگیری شود و از طرفی دیگر جلو سوءاستفاده کسانی که ادعای درمان با رژیم غذایی دارند گرفته شود.

در یک مطالعه توصیه های تغذیه ای را تحت عنوان پروتکل رژیم Diet4Hashi در کم کاری تیروئید هاشیموتو بر اساس شواهد علمی جمع آوری کرده است:

مواد غذایی مجاز در پروتکل رژیم Diet4Hashi در کم کاری تیروئید هاشیموتو:

۱- میوه ها و سبزیجات:

مصرف انواع میوه ها و سبزیجات چندین بار در روز توصیه می شود ، بدلیل فواید در سیستم ایمنی و خواص ضد التهابی

۲- غذاهای سرشار از کلسیم:

چندین بار در روز، مطابق با توصیه ها برای جمعیت عمومی، بایستی مصرف شود. کمبود کلسیم می تواند عواقب جدی برای سلامتی زنان مبتلا به کم کاری تیروئید داشته باشد.

۳- غلات کامل

مصرف غلات کامل مثل افراد جامعه توصیه شده است. البته در خصوص فواید احتمالی رژیم بدون گلوتن در پست قبل شرح داده شد.

اجباری برای پیروی از رژیم بدون گلوتن نیست و تحقیقات بیشتر برای درک بهتراین موضوع ضروری است. چرا که غلات کامل منبع خوبی از مواد مغذی بخصوص سلنیوم هستند که برای تیروئید مفید است.

۴- مصرف غذاهای حیوانی:

غذاهای حیوانی (به عنوان مثال گوشت و تخم مرغ) سرشار از روی هستند.گزارشهایی وجود دارد که کمبود روی یکی از دلایل کم کاری تیروئید است.

۵- مصرف غذاهای سرشار از سلنیوم:

منابع گیاهی ، مغزها و حیوانی، غذاهای دریایی هستند.

۶- مصرف مغزها:

چرا که منبع خوب سلنیوم و روی هستند.

غذاهایی که باید در پروتکل رژیم ‌ Diet4Hashi در کم کاری تیروئید هاشیموتو محدود شوند:

۱-کلم ها: کلم ها بخصوص بصورت خام حاوی موادی به نام گواتروژن هستند که ممکن است در تولید هورمونهای تیروئیدی تداخل ایجاد کنند.

۲- شیرینی ، شکر و عسل و مواد حاوی شکر مثل مربا ‌

۳- نوشیدنی های شیرین شده و انرژی زا

۴- فست فود و غذاهای فرآوری شده‌

۵- سویا : البته بدلیل فواید زیاد سویا افراد مصرف کننده سویا بایستی از دریافت میزان کافی ید مطمئن باشند. علاوه بر این، سویا ممکن است مانع از جذب داروهای تیروئید شود. بنابراین همزمان با لووتیروکسین مصرف نشود.

۶- الکل

تغذیه و رژیم غذایی در کم کاری تیروئید هاشیموتو

‌ رژیم پروتکل خود ایمنی در کم کاری تیروئید هاشیموتو

رژیم پروتکل خود ایمنی یا (AIP ) یک رژیم غذایی نسبتاً جدید است‌ که بسیار محدود و عمدتا شامل مصرف گوشت و سبزیجات است.

‌ تصور می شود این رژیم به کاهش یا از بین بردن التهاب کمک می کند. البته مطالعات بسیار محدودی در مورد اثر آن انجام شده است.

‌دیده شده است در بیماری التهابی روده (IBD) می‌تواند باعث بهبود علائم بیماری و ترمیم دیواره روده شود.
‌در تنها مطالعه‌ای صورت گرفته در بیماران کم کاری تیروئید هاشیموتو با ۱۷ شرکت کننده، این رژیم باعث کاهش التهاب و افزایش کیفیت زندگی شد. اما اثری بر تستهای عملکرد تیروئید و آنتی بادی های تیروئیدی نداشت. در طول ۱۰ هفته اجرای این رژیم هیچ عوارض جانبی گزارش نشد.

‌روش اجرای ‌ رژیم پروتکل خود ایمنی در کم کاری تیروئید هاشیموتو

اساس این رژیم حذف و قطع غذاهایی است که مسبب التهاب است.

رژیم غذایی AIP در حقیقت دو فاز دارد.

فاز اول یا مرحله حذف، معمولا یک ماه یا بیشتر طول می کشد‌.

در این مرحله غلات، حبوبات، فلفل، بادمجان، سیب زمینی، گوجه فرنگی، لبنیات، تخم مرغ، قهوه، الکل، مغزیجات و روغن های صنعتی (مانند روغن نباتی)، قندها، کره، و تمام مواد افزودنی و فرآوری شده و همچنین دخانیات و داروهایی مثل ایبوپروفن، آسپیرین و ناپروکسن سدیم ) حذف می‌شوند.

همچنین در این دوره توصیه به مصرف غذاهای کامل و سرشار از مواد مغذی مانند سبزیجات، میوه ها (برخی حذف میوه را به طور کلی توصیه می کنند اما بعضی بطور محدود توصیه می کنند)، چربی اشباع نشده، روغن نارگیل، روغن زیتون و گوشتها می شود.

فاز دوم یا مرحله معرفی مجدد مواد حذف شده: به تدریج غذاها اضافه شود. هر چند روز یک بار در هفته یک بار غذای جدید اضافه می شود و فرد باید نظارت کند آیا واکنشی به آن نشان داده یا خیر. اگر متوجه عوارض شد ، دوباره آن را از رژیم خود حذف کند.

نتیجه گیری؛ آیا رژیم پروتکل خود ایمنی در کم کاری تیروئید هاشیموتو مفید است؟

اگرچه نیاز به مطالعات بیشتر وجود دارد، اما این رژیم ممکن است باعث کاهش التهاب و علائم بیماری و بهبود کیفیت زندگی این افراد شود.

رژیم بدون لاکتوز در کم کاری تیروئید هاشیموتو

‌در یک مطالعه روی هشتاد وسه بیمار مبتلا به هاشیموتو به مدت هشت هفته،‌ افراد به دو گروه تقسیم شدند:‌
‌ ‌- افرادی که عدم تحمل لاکتوز داشتند و کلاً از لبنیات منع شدند. ‌
‌-افرادی که عدم تحمل به لاکتوز نداشتند و خواسته شد لبنیات را فقط صبح مصرف نکنند. ‌

بیشتر بخوانید
نکات رژیم غذایی و سبک زندگی برای کمک به مدیریت پرکاری تیروئید

‌به همه گفته شد، لووتیروکسین را ۱ ساعت قبل از صبحانه مصرف کنند و همچنین از مصرف آب گریپ فروت، قهوه و محصولات سرشار از فیبر در صبح خودداری کنند. ‌
‌نتایج نشان داد در افرادی که عدم تحمل لاکتوز داشتند، حذف کامل لاکتوز، باعث کاهش معنی دار TSH می شود. اما در افرادی که عدم تحمل لاکتوز نداشتند، تغییری ایجاد نشد. ‌

‌نتیجه گیری؛ آیا رژیم بدون لاکتوز در کم کاری تیروئید هاشیموتوز مفید است؟

در صورتی که فرد عدم تحمل به لاکتوز داشته باشد قطعاً این رژیم مفید است، اما رژیم بدون لاکتوز، اگر بدون برنامریزی اجرا شود ممکن است از نظر تاًمین مواد مغذی بخصوص کلسیم نامطلوب باشد. ‌تغذیه و رژیم غذایی در کم کاری تیروئید هاشیموتو

تذکر در خصوص مصرف داروها در بروز ‌هاشیموتو

همانطور که گفته شد محرک های محیطی بسیاری وجود دارد که می‌توانند بروز بیماری‌های خود ایمنی مثل هاشیموتو را تحریک کنند، عواملی مثل سموم، مواد شیمیایی، استرس ، رژیم غذایی، عفونت ویروسی و داروها. ‌

‌داروی راکوتان یا ایزوترتینوین دارویی از مشتقات ویتامین A است که بیشتر جهت درمان آکنه‌های شدید پوستی مورد استفاده قرار می‌گیرد. این دارو عوارض زیادی دارد و نباید خودسرانه مصرف شود.

‌یکی از موارد که فقط در تعداد محدودی مطالعه به آن اشاره شده و در اطلاعات داروئی راکوتان ذکر نشده است، احتمال بیماری تیروئیدی خود ایمنی مثل هاشیموتو است.

‌گزارشهای دیگری نیز در خصوص بروز بعضی بیماریهای خود ایمنی وجود دارد مثل بیماری التهابی روده، کولیت اولسراتیو، سندرم گیلین باره، میاستنی گراویس، هپاتیت خود ایمنی، ویتیلیگو و دیابت بواسطه ایمنی.

نتیجه گیری:
این گزارش‌ها نشان می‌دهند که اختلالات خود ایمنی ممکن است با راکوتان ایجاد شود و پزشکانی که راکوتان تجویز می‌کنند باید به ارتباط احتمالی بین آنها در زمان تجویز آگاه باشند و تاریخچه بیماری خود ایمنی فرد را درنظر بگیرند. ‌

‌این دارو می تواند تولید TSH را مهار کند. لذا افرادی که حتی در دوز کم راکوتان مصرف می.کنند، با توجه به تأثیراتی که در عملکرد تیروئید دارد؛ بایستی آزمایش عملکرد تیروئید به طور منظم انجام دهند.

‌همچنین افراد نیز بایستی از مصرف بدون تجویز این دارو پرهیز کنند، بخصوص اگر در خانواده سابقه بیماری‌های خود ایمنی مثل هاشیموتو دارند و از نظر ژنتیکی مستعد هستند.

‌البته با توجه به گزارش‌های محدود، کم کاری تیروئید یک عارضه احتمالی، غیرمعمول و بسیار نادر مصرف راکوتان است.‌ ‌

مقاله دیگری که در سایت آردایت در زمینه کم کاری تیروئید نوشته شده است “کم کاری تیروئید هاشیموتو؛ تعریف، تشخیص، علل، نقش تغذیه” می باشد. که خواندن آن را پیشنهاد می کنیم.

اثر تغذیه و مواد مغذی موجود در غذاها بر هورمون های تیروئیدی

در ادامه به نقش تغذیه و مواد مغذی موجود در غذاها در تولید هورمونهای تیروئیدی می پردازیم.

از جمله نقش ویتامین دی، سی، ید، سلنیوم و پروتئین که پیش سازهای لازم برای تشکیل هورمون‌های تیروئیدی هستند و نیز غذاهای حاوی گلوتن و کازئین (لبنیات)، گیاهانی مثل کرفس، آویشن، قاصدک، فلفل سبز، نعناع، چای بابونه، هویج، روغن‌زیتون، رزماری و پونه کوهی نیز می‌توانند بر هورمون‌های تیروئیدی اثرگذار باشند.

اثر تغذیه و مواد مغذی موجود در غذاها بر هورمون های تیروئیدی

ید

ید ماده ضروری جهت تشکیل هورمون تیروئیدی T4 است. سطوح کافی ید که از سبزی‌های دریایی، نمک یددار و غذاهای دریای به دست می‌آید، در تولید T4 اهمیت به سزایی دارند.

پروتئین

دریافت پروتئین کافی رژیم غذایی در تغذیه مناسب برای تولید نرمال هورمون های تیروئیدی اهمیت دارد.

مکمل تیروزین

به نظر نمی‌رسد که مکمل‌های حاوی تیروزین تأثیر سودمندی برافزایش هورمون‌های تیروئیدی داشته باشند.

آنتی‌ژن‌های غذایی مثل گلوتن و کازئین کاهش آنتی‌بادی‌های ضد تیروئید

انواع مختلف آنتی‌ژن‌های غذایی می‌توانند آنتی‌بادی‌هایی را القاء کنند که با غده تیروئید واکنش متقاطع می‌دهند.
اتخاذ یک رژیم غذایی حذفی با استفاده از غلات عاری از گلوتن و احتمالاً حذف کازئین (پروتئین غالب شیر) می‌تواند در کم‌کاری تیروئید موردتوجه قرار گیرد.

سموم

سموم محیطی نیز می‌توانند در القای تیروئیدیت خود ایمن و اختلال عملکرد تیروئیدی نقش دارند.

ویتامین دی

اجرای حمایت تغذیه‌ای و مهیا ساختن سطوح کافی ویتامین دی می‌تواند در حمایت از سیستم ایمنی سودمند باشد.

یکی از مواد مغذی که اهمیتی حیاتی و مهم در برقراری توازن ایمنی و جلوگیری از تولید اتو آنتی‌بادی‌ها را دارد، ویتامین دی است. ویتامین دی به‌عنوان یک پروهورمون با خواص ضد تکثیری، ضد تمایز و تضعیف‌کننده ایمنی در نظر گرفته می‌شود.

ویتامین دی یک تعدیل‌کننده مؤثر ایمنی است که امکان دارد پیشرفت و توسعه بیماری‌های اتو ایمیونی از قبیل آرتریت و مالتیپل اسکلروز (MS) را سرکوب کند (۱).

برعکس، کمبود ویتامین دی با شرایط خود ایمنی متعددی از قبیل هاشیموتو در ارتباط است. بیش از ۹۰٪ از افراد مبتلابه بیماری‌های تیروئیدی خود ایمنی، دارای یک نقص ژنتیکی هستند که توانایی و قابلیت متابولیزه کردن ویتامین دی را در آن‌ها مورد تأثیر قرار می‌گیرد (۲).

همچنین به نظر می‌رسد که ویتامین دی درزمینهٔ کمک به تنظیم حساسیت ایمنی با سایر فاکتورهای غذایی همکاری و مشارکت می‌کند و ممکن است که در برابر توسعه و پیشرفت اتو آنتی‌بادی‌ها، نقش محافظتی داشته باشد. همچنین مشاهده‌شده است که بعد از قرار گرفتن در معرض فلزات سنگین، انواعی از سیستم‌های آنتی‌اکسیدان پراکسیداسیون لیپیدی کبدی (کاهش اکسیداتیو لیپیدها) دچار کاهش می‌شوند.

ویتامین سی

اسکوربیک اسید یا ویتامین سی نیز در جلوگیری و ممانعت از کاهش T3 تحت القای کادمیوم و ۵- دیدیناسیون مؤثر است.

سلنومتیونین (یا L – selemethionine) و روی (Zinc glycinute یا Zinc citrate)

سلنومتیونین و روی عوامل تغذیه‌ای هستند که بر روند مناسب دیدیناسیون به‌واسطه‌ی آنزیم دیدیناز نوع I کمک می‌کنند.

مطالعات انسانی متعددی مشخص ساخته‌اند، در صورت کمبود روی، غلظت‌های هورمون‌های تیروئیدی نیز متعاقباً کاهش پیدا می‌کند (۳).

در بچه‌های مبتلابه سندرم داون، ممکن است که سولفات روی، آنتی‌بادی‌های تیروئیدی را کاهش دهد، عملکرد تیروئید را اصلاح و شدت کم‌کاری تیروئید را هم بکاهد.

مکمل سلنیوم

در حیوانات، مکمل سلنیوم می‌تواند تولید هورمون تیروئیدی T3 را بهتر کند و اتو آنتی‌بادی‌های هورمون‌های تیروئیدی را نیز کاهش داده و هم‌زمان تولید انرژی را نیز اصلاح نماید.

مکمل یاری با سلنومتیونین باعث بهبود درروند دیدیناسیون هورمون تیروئیدی T4 می‌شود.

این مکمل ممکن است تشکیل ATP (آدنوزین تری فسفات) به‌واسطه‌ی حمایت از بهبود فعالیت میتوکندریایی را بهتر نماید. منابع غذایی سلنیوم شامل آجیل، ماهی هالیبوت، قزل‌آلا، ماهیان ساردین، میگو، قارچ و جو می‌باشد.

اثر داروهای گیاهی بر تیروئید

بر اساس مطالعات انجام‌شده بر روی حیوانات، به نظر می‌رسد که بعضی از فراورده‌های گیاهی مشخص بر فعالیت تیروئید تأثیر می‌گذارند.

عصاره صمغ

مهم‌ترین محصولات گیاهی مؤثر بر عملکرد تیروئید گوگولسترون حاصل از عصاره صمغ می‌شود.

عصاره گیاه صمغ باعث تحریک شدید فعالیت تیروئید می‌شود، جذبید توسط غده تیروئید و فعالیت TPO را افزایش و همچنین پراکسیداسیون لیپیدی را کاهش می‌دهد و پیشنهادشده است که امکان دارد افزایش تولید T3 محیطی به‌واسطه‌ی اثرات آنتی‌اکسیدانی این گیاه صورت می‌گیرد.

عصاره ریشه گیاه بوزیدان یا گیلاس زمستانی (Withania Somnifera)

عصاره ریشه‌ی Withania Somnifera یا گیلاس زمستانی در مقادیر ۱.۴ گرم به ازای کیلوگرم، ممکن است که بدون تغییر در فعالیت دیدیناز، غلظت هورمون‌های تیروئیدی T3 و T4 را افزایش دهد.

اثر فلاوونیدها در گیاهان بر تیروئید

فلاوونیدها چه طبیعی و چه صنعتی، توانایی ایجاد گسیختگی و اختلال در متابولیسم هورمون تیروئیدی رادارند. مشتقات فلاوونیدی صنعتی می‌توانند غلظت‌های T4 سرمی را کاهش دهند و به‌واسطه ۵ دیدیناز وابسته به سلنیوم از تبدیل T4 به T3 و کلیرانس متابولیک T3 معکوس ممانعت نمایند.

به نظر می‌رسد که فلاوونیدهای طبیعی نیز اثر بازدارندگی مشابهی داشته باشند.

از فلاوونیدهای طبیعی، luteolin که اغلب در برگ‌ها یافت می‌شود اما در کرفس، آویشن، قاصدک، فلفل سبز، نعناع، چای بابونه، هویج، روغن‌زیتون، رزماری و پونه کوهی فعال‌ترین بازدارنده ۵ دیدیناز محسوب می‌شود.

ازآنجاکه فلاوونیدهای ایزوله شده و یا تغلیظ شده به‌طور فزاینده‌ای در مداخلات درمانی مورداستفاده قرار می‌گیرند، اما تحقیقات بیشتر درزمینهٔ تأثیر احتمالی این مواد بر متابولیسم هورمون تیروئید مطلوب خواهد بود (۴).

لیپوئیک اسید (Lipoic asid)

لیپوئیک اسید (Lipoic asid) تبدیل هورمون تیروئیدی T4 به T3 را کاهش می‌دهد. ازآنجاکه به‌طورمعمول کاهش فعال‌سازی T3 محیطی متعاقب درمان با هورمون T4 ) T4 درمانی) یک مزیت درمانی محسوب نمی‌شود، در بیماران هیپوتیروئیدی که تحت درمان با هورمون تیروئیدی اگزوژن قرار دارند، استفاده از مکمل‌های اسید لیپوئیک باید بااحتیاط صورت گیرد.

کم کاری تیروئید هاشیموتو؛ تعریف، تشخیص، علل، نقش تغذیه

در اینجا به طور کامل به تعریف، تشخیص، عوامل موثر و تغذیه ای در بیماری کم کاری تیروئید هاشیموتو می پردازیم.

کم کاری تیروئید هاشیموتو؛ تعریف، تشخیص، علل، نقش تغذیه

کم کاری تیروئید هاشیموتو چیست؟

تیروئیدیت هاشیموتو بیماری خود ایمنی یا اتوایمیونی است که در آن سیستم ایمنی به غده تیروئید حمله کرده و آن را تخریب می کند. این بیماری شایع ترین فرم کم کاری تیروئید است. غده تیروئید بزرگ شده و دچار التهاب مزمن، غیر فعال و بدون عملکرد می شود، به طوریکه بخشهای فعال و عملکردی آن نیز پس از گذشت چندین سال منهدم می گردد.

بیشتر بخوانید
اطلاعات قرص کاربیمازول و عوارض جانبی

وجود اتوآنتی بادیهای تیروئیدی حاکی از حمله سیستم ایمنی بدن بر علیه خودش است که با توجه به حضور شرایط تیروئیدی خود ایمن، غده تیروئید دچار کم کاری یا پرکاری خواهد بود.

ویروس اپشتن بار (EBV) به عنوان یک فاکتور جدی و مهم دخیل در بروز بیماری تیروئیدی خود ایمن معرفی شده است. Janegova و همکاران میزان شیوع بالای عفونت EBV در موارد مبتلا به تیروئیدیت هاشیموتو (۸۰.۷%) و همچنین در نمونه های افراد مبتلا به بیماری گریوز را اثبات کرده اند (۶۲.۵%) (۲).

زنان احتمالا ۵تا۸ مرتبه بیشتر از مردان از کم کاری تیروئید رنج می برند.

علائم بارز شامل کاهش انرژی، سردی دستها و پاها، خستگی، افزایش کلسترولم، درد عضلانی، افسردگی اختلالات شناختی است.

تشخیص هاشیموتو؛ تستهای آنتی بادی اختصاصی، هاشیموتو را مشخص می کند.

وجود آنتی بادیهای پراکسیداز تیروئیدیTPO، حمله سیستم ایمنی به TPO موجود در غده ی تیروئید اشاره می کند. از آنجا که TPO، آنزیم مسئول تولید هورمونهای تیروئیدی است و شایع ترین هدف حمله همیشگی در بیماری هاشیموتو می باشد، تست TPO Ab اهمیت زیادی دارد.

آنتی بادیهای تیروگلوبولین (TGB) نیز سلولهای ایمنی هستند که واسطه حمله سیستم ایمنی به تیروگلوبولین موجود در غده ی تیروئید هستند. همچنین بعضی از مواقع انجام این تست نیز ضروری است زیرا تیروگلوبین دومین هدف شایع در بیماری هاشیموتو محسوب میشود.

وجود سایر بیماری های همراه هاشیموتو

افراد مبتلا به بیماری سلیاک نیز در معرض خطر باشند. گزارش شده است که آنتی بادی‌های مرتبط با تیروئید و دیابت وابسته به گلوتن نیز در بیماران مبتلا به بیماری سلیاک یافت شده اند، اما پس از پیروی از رژیم غذایی بدون گلوتن این آنتی بادیها حذف شده اند (۳).

در بیماران بزرگسال مبتلا به سلیاک درمان نشده، شیوع اختلالات تیروئیدی بیشتر است به طوریکه امکان دارد پرهیز از مصرف گلوتن، این اختلال را خنثی و روند آن را وارونه نماید.

سندرم اشمیت به وجود کم کاری تیروئید همراه با سایر اختلالات درون ریز از قبیل بیماری آدیسون (نارسایی آدرنال)، کم کاری پاراتیروئید و دیابت شیرین شاره می کند که تمام این اختلالات نیز ماهیتی خود ایمیون دارند.

سندرم یوتیروئید ( Euthyroid sick syndrome) نیز کم کاری تیروئید مرتبط با بیماریهای شدید سیمستیک است که باعث کاهش تبدیل محیطی T4به T3، افزایش تبدیل T3 به T3 معکوس غیر فعال و کاهش اتصال هورمونهای تیروئیدی میشود.

سوء تغذیه کالری پروتئین، جراحی، انفارکتوس میوکارد، نارسایی مزمن کلیوی، کتواسیدوز دیابتی (DBA)، بی اشتهایی عصبی، سیروز، آسیب حرارتی یا گرمایی و سپسیس شایع ترین شرایط مرتبط با این سندرم هستند. معمولا به محض درمان علت زمینه ای، این سندرم نیز برطرف می شود.

عوامل محرک کم کاری تیروئید هاشیموتو

عوامل محرک کم کاری تیروئید هاشیموتو

استرس آدرنال و استرس اکسیداتیو

تقریباً کاهش عملکرد تیروئید همیشه ثانویه به سایر شرایط و اغلب ناشی از خستگی آدرنال است (۳).

پیری و کم کاری تیروئید هاشیموتو

به نظر می رسد که نشانه مهم دال بر وجود پیری توام با تندرستی، حفظ عملکرد هورمون تیروئید در طی روند سالخوردگی (aging process) است.

به موازات افزایش سن، میزان بروز کم کاری تیروئید بیشتر میشود. درسن، ۶۰ سالگی ۹ تا ۱۷٪ از مردان و زنان کاهش عملکرد تیروئید دارند.

در افراد صد ساله، فقدان اتو آنتی بادی های در گردش درخور توجه است. از آنجایی که پیری ناسالم و بدون تندرستی با افزایش پیشرونده شیوع اتو آنتی بادی های اختصاصی و غیر اختصاصی ارگانها همراه است امکان دارد که فقدان این اتو آنتی بادیها نشاندهنده کاهش قابل توجه خطر بیماری قلبی عروقی و سایر اختلالات مزمن وابسته به سن باشد.

یائسگی و کم کاری تیروئید هاشیموتو

ارتباط مابین هورمون تیروئید و محور گنادی (غدد جنسی) به خوبی اثبات شده است، با اینحال مطالعات معدودی در زمینه ارتباط خاص بین عملکرد تیروئید و یائسگی وجود دارند.

علیرغم وجوداین واقعیت که نشانه های کم کاری تیروئید و یائسگی معمولا با هم اشتباه گرفته می شوند (مانند گر گرفتگی، بی خوابی، تحرک پذیری و طپش قلب) بازهم این آزمایشها روشن نمی سازند که صرف نظر از روند سالخوردگی، یائسگی نیز بر عملکرد تیروئیدی تاثیر دارد.

براساس گزارش ارزیابی سلامت زنان در سطح ملی (SWAN) به نظر نمی رسد که عملکرد تیروئید نیز به طور مستقیم در پاتوژنز عوارض یائسگی درگیر شود، هر چند که ممکن است یائسگی تظاهرات بالینی اختلالات تیروئیدی خود ایمن از قبیل تیروئیدیت هاشیموتو را تعدیل کند (۴).

حاملگی و کم کاری تیروئید هاشیموتو

اختلال عملکرد تیروئید با عوارض زایمانی از قبیل زایمان زودرس، فشارخون حاملگی، مسمومیت حاملگی (preeclampsia) و جداشدن جفت ارتباط دارد.

در ایالات متحده آمریکا، تقریبا از هر زن حامله، در یک نفر کم کاری تیروئید در دوران حاملگی تشخیص داده میشود. در ایران نیز این امر بسیار شایع شده است.

از هر ۱۰۰ مورد سقط جنین، ۶ عدد با کمبود هورمونهای تیروئیدی در طول حاملگی ارتباط داشته است و همچنین در بالغ بر ۱۸٪ از زنان، تیروئیدیت پس از زایمان تشخیص داده میشود و تقریبا در ۲۵٪ از زنان کم کاری دائمی تیروئید پیشرفت پیدا می کند (۵).

عوامل تغذیه ای در کم کاری تیروئید هاشیموتو

سازمان بهداشت جهانی (WHO ) افزایش مصرف ید در طول حاملگی از ۲۰۰ میکرو گرم در روز را به ۲۵۰ را میکرو گرم در روز توصیه کرده است. WHO پیشنهاد می کند که متوسط غلظت ید ادراری برابر با ۱۵۰ – ۲۴۹ میکرو گرم بر لیتر بر دریافت ید ناکافی در دوره حاملگی دلالت می کند.

در مناطقی که کمبود ید شدید وجود دارد، کم کاری تیروئید جنینی و مادری می تواند باعث بروز کریتینیسم شده (وضعیتی از تاخیر رشد فیزیکی و ذهنی) و اثرات مضری بر رشد شناختی کودکان دارد.

جهت جلوگیری از آسیب جنینی باید قبل و در اوایل حاملگی ید مصرف شود. در کشورها و مناطقی که کمتر از ۹۰٪ از اعضای خانواده از نمک ید دار استفاده می کنند و غلظت متوسط ادراری ید در کودکان سنین مدرسه نیز کمتر از ۱۰۰ می‌باشد، سازمان بهداشت جهانی استفاده از مکمل ید دار در دوران حاملگی و شیر خوارگی را توصیه میکند (۶).

اثر فاکتورهای محیطی بر کم کاری تیروئید هاشیموتو

محرک های محیطی اصلی برای بیماری تیروئیدی خود ایمنی هاشیموتو شامل مصرف ید اضافی، داروها، عفونت، سیگار و استرس می باشد (۷).

مدیریت و مراقبت پزشکی در کم کاری تیروئید هاشیموتو

زمانی که در نتیجه ی بیماری اتوایمیون (هاشیموتو) درمان با ید رادیواکتیو، کمبودها و نقایص مادرزادی یا در نتیجه برداشتن غده تیروئید (تیروئیدکتومی) از طریق جراحی، عملکرد غده ی تیروئید کاهش پیدا می کند، رویکرد دارویی مرسوم جهت درمان، تجویز داروی جایگزین هورمون تیروئیدی می باشد.

درمان تغذیه ای پزشکی در کم کاری تیروئید هاشیموتو

به خوبی ثابت شده است که مواد غذایی متعددی به ویژه ید و سلینوم در سلامت تیروئید دخیل هستند.

به خاطر نقش حیاتی ید در سنتز هورمون تیروئیدی و با توجه به اختلالات تیروئیدی، بیشترین توجهات معطوف به این عنصر کمیاب معدنی بوده است.
همچنین ممکن است که کمبود سایر ریز مغذی ها از قبیل آهن، سلنیوم، ویتامین A واحتمالا روی نیز تیروئید تاثیر داشته باشند (۸).

رژیم های غذایی کم کالری یا محدود شده یا فستینگ در کم کاری تیروئید هاشیموتو

محدودیت کالری یا نقصان کالری و کربوهیدرات نیز ممکن است که به صورت قابل توجهی فعالیت هورمون تیروئید را کاهش دهد که این به طور وسیع در میان افراد متفاوت است، به طوریکه تفاوتهای ژنتیکی، چاقی، جنسیت و محتوای درشت مغذیهای رژیم غذایی کم کالری، همگی بر پاسخ تیروئید تاثیر می گذارند.

وضعیت تغذیه ای و مصرف انرژی نیز هر دو بر عملکرد تیروئید و به طور عمده بر سطوح ترشحی TSH و دیدیناسیون تاثیر دارند.

از آنجا که افزایش T3 معکوس، ناشی از مصرف T3 در زمان محدودیت کالری است، احتمالاً در طول توازن انرژی، مسیرهای کبدی در کنترل متابولیسم نقش اساسی داشته باشند. با این حال در صورتی که محدودیت کالری بیش از سه هفته طول بکشد، سطوح T4 وT3 معکوس به مقادیر طبیعی باز می گردند (۹).

همچنین گرسنگی نیز اثر قدرتمندی بر متابولیسم هورمونهای تیروئیدی باهدف ذخیره انرژی و تعدیل کاتابولیسم اعمال می کند. افزایش خفیف سطوح کورتیزول نیز ممکن است که تا حدی مسئول باشد حالت ناشتا یا روزه داری، غلظتهای سرمی T4 وT3 را کاهش می دهد، در صورتی که غلظت‌های داخل کبدی هورمون تیروئیدی بدون تغییر باقی می ماند.

با اینحال، مشخص نشده است که کتون های تولید شده در نتیجه کاهش کالری تولید T3 و فعالیت ۵ دیدیناز کبدی را سرکوب می کنند.

بیشتر بخوانید
کم کاری تیروئید و دمای داخلی شما

روی هم رفته طی گرسنگی، تنظیم کاهشی (down- regalation) در محور هیپوتالاموس -هیپوفیز تیروئید ایجاد می شود که احتمالا بیانگر یک مکانسیم ذخیره انرژی است که در زمانهای کمبود غذا سودمند و کارساز می باشد (۱۰).

سویا و کم کاری تیروئید و هاشیموتو

مواد غذایی گواتر زایا یا گواتروژن goitrogen در کم کاری تیروئید و هاشیموتو

مواد گیاهی سیانوژنیک (گل کلم، بروکلی، سرکلم، کلم فندقی، دانه خردل، شلغم، تربچه، خیزران و نشاسته کاساوا) با مهار TPO، فعالیت ضد تیروئیدی اعمال می کنند.
با هیدرولیز بعضی از گلوکزینولاتهای موجود در سبزیجات چلیپایی ترکیبی به نام (گوانترین) goitrix ایجاد شود که اثر شناخته شده ای آن ممانعت از سنتز هورمونهای تیروئیدی است.

هیدرولیز ایندول گلوکوسینولانها منجر به آزاد شدن یونهای تیوسیونات می شود که این یونها در فرایند جذب به واسطه ی تیروئید با ید رقابت می کنند.

با این حال افزایش تماس با یونهای تیوسیونات (به علت مصرف سبزیجات چلیپایی) خطر بروز کم کاری تیروئید را افزایش نمی دهند مگر آنکه با کمبود ید همراه باشد.

سویا و کم کاری تیروئید و هاشیموتو

همچنین دانه های سویا که در کشورهای در حال توسعه منبع پروتئینی مهمی به شمار می رود، نیز در صورت مصرف ناکافی بد، خاصیت گواتر زایی دارد. علاوه بر این سویا چرخه کبدی روده ای متابولیسم هورمون تیروئیدی را قطع می کند.

ایزوفلاونها، جنستئین و دایدزین در سویا از عملکرد TPO ممانعت به عمل می آورند و می توانند سنتز هورمون تیروئیدی را کاهش دهند. با این حال به نظر نمی رسد که در صورت مصرف کافی ید، مصرف زیاد ایزوفلاوونهای سویا خطر ایجاد کم کاری تیروئید را افزایش دهد.

از زمان افزودن ید به فرمولهای با پایه ی سویا در دهه ۱۹۶۰ مطالعه بیشتری در زمینه ی ایجاد کم کاری تیروئید در نوزادان تغذیه شده با سویا انجام نشده است. در رژیم غذایی انسان، دانه های سویا منابع سرشاری از ایزوفلاونها هستند.

البته مقادیر کم ایزوفلاوونها در تعدادی از حبوبات، دانه ها و سبزیجات یافت می شوند. مصرف متوسط ایزوفلاوونهای غذایی در کشورهای آسیایی به ویژه در ژاپن و چین حدود ۴۷-۱۱ میلی گرم در روز است که این به خاطر مصرف غذاهای سنتی تهیه شده از دانه های سویا (لوبیای سویا) است، در حالیکه مصرف آنها در کشورهای غربی به صورت قابل توجهی پایین (۲ میلی گرم در روز) است. با این حال محبوبیت محصولات سویا (جایگزین های گوشت، شیر سویا، پنیر سویا و ماست سویا) در کشورهای غربی در حال افزایش است.

اگر چه تحقیقات اثر دقیق و واقعی سویا بر سرنوشت متابولیکی هورمونهای تیروئیدی را مشخص نکرده اند اما بهتر است که مصرف مقادیر زیاد سویا در افراد مشکوک به اختلال در مسیرهای متابولیکی تیروئیدی با احتیاط صورت گیرد.

نقش ید در کم کاری تیروئید

ید عنصر کمیابی است که مقدار آن در بدن حدود ۱۵-۱۰ میلی گرم است و ۷۰٪ تا ۸۰٪ از آن نیز در غده تیروئید قرار دارد. نود درصد از ید به صورت ارگانیک متصل به تیروگلوبولین (Tg) است. جهت کمک به ساختن هورمونهای تیروئیدی فعال از نظر بیوشیمیایی یعنی T3 و T3 معکوس، ید به صورت فعال جذب غده ی تیروئید می شود.
جهت تامین ید کافی و لازم برای ساخت هورمونهای تیروئیدی، تخمین زده می شود که غده تیروئید باید روزانه حداقل ۶۰ میکروگرم ید را جذب کند (۱۱).

مصرف ناکافی ید، عملکرد تیروئید را مختل کرده و منجر به ایجاد طیفی از اختلالات می‌شود. کارآزمایی‌های مداخله ای کنترل شده ی تصادفی در جمعیت‌های مبتلا به کمبود ید نشان می‌دهند که تأمین آهن به همراه ید در مقایسه با تامین ید به تنهایی، با بهبودی بیشتری در عملکرد و حجم تیروئید همراه است (۱۲).
همچنین جهت عملکرد تیروئید، ید حیاتی است و کوفاکتور مهمی برای آنزیم TPO نیز محسوب می‌شود.

ید در هاشیموتو

در بیماری اتوایمیون هاشیموتو، ممکن است که تجویز مکمل ید شرایط را بدتر کند. ید تولید TPO را تحریک می کند و در واقع این به معنی افزایش بسیار زیاد آنتی بادیهای TPO میباشد که بر شعله ور شدن ناگهانی بیماری خود ایمنی دلالت دارد.

در بعضی از افراد، علائم افزایش فعالیت بیش از حد تیروئید به وجود می آید و این در حالیست که در برخی از افراد علیرغم اینکه تستها افزایش سطح آنتی بادیهای TPO را نشان می دهند، علائمی وجود ندارد.

بنابراین شخص باید در استفاده از ید جوانب احتیاط را در نظر داشته باشد. علاوه بر این، اگر چه در اکثر جوامع جهانی، کمبود ید شایع ترین عامل بروز کم کاری تیروئید است، ولی در اکثر موارد کم کاری تیروئید ناشی از هاشیموتو می باشد (۱۳).

اگرچه خطر کمبود ید در جمعیتهای ساکن در مناطق دارای کمبود و محروم از برنامه های غنی سازی به خوبی شناخته شده است، اما نگرانیها در مورد بعضی از زیر گروههای ساکن در کشورهای غنی که ید کافی مصرف نمی کنند، افزایش یافته است.

ید در کم کاری تیروئید و هاشیموتو

جمعیت ساکن در کشورهای غنی که ید کافی مصرف نمی کنند، افزایش یافته است.

محتوای ید در رژیم های غذایی گیاهخواری و غیر گیاهخواری که فاقد نمک ید دار، ماهی و جلبک دریایی است نیز بسیار کم است.
کاهش مصرف ید در سوئیس، نیوزیلند و ایالات متحده آمریکا احتمالا ناشی از افزایش تمایل افراد به پیروی از توصیه های غذایی مبتنی بر محدودیت مصرف نمک جهت کاهش شیوع فشار خون است.

به نظر می رسد که کمبود شدید ید خطر تولد جنین مرده، سقط خود به خودی و اختلالات مادرزادی را افزایش میدهد، شدیدترین وضعیت کریتینیسم (critinism) می باشد، حالتی از عقب ماندگی ذهنی که اغلب با کوتولگی، کرولالی و اسپاسیتی (spasticity) همراه است (۱۴).

این شرایط عمدتا برگشت ناپذیر هستند. عواقب کمبود شدید ید در طول حاملگی، زایمان و اوایل شیرخوارگی به طور مفصل توصیف شده اند (۱۵) .

آهن و کم کاری تیروئید هاشیموتو

از نظر تاریخی چنان به نظر می رسد که احتمالاً کاهش عملکرد تیروئید باعث بروزکم خونی می‌شود. اما مطالعات اخیر چنین پیشنهاد می کنند که احتمالاً کاهش عملکرد تیروئید ثانویه به فقر آهن یا کم خونی است.

دلیل ذکر شده برای این احتمال نیز آنست که TPO یک آنزیم همی گلیکوزیلاته وابسته به آهن است. جهت جابه جا شدن و انتقال آنزیم به سطح سلولهای تیروئیدی قرار گرفتن آهن همی در TPO ضروری است.
بنابراین این فرایند باعث می‌شود که TPO طی دو مرحله آغاز و سنتز، هورمون تیروئید را کاتالیز کند. احتمالا ارزیابی کامل وضعیت آهن بدن می تواند به تشخیص علت سوء عملکرد تیروئید در بسیاری از موارد کمک کند.

سلنیوم و کم کاری تیروئید هاشیموتو

سلنیوم یا همان سلنوسیستیئن، کوفاکتوری جهت ۵- دیدیناز می‌باشد. در صورت ناکافی بودن یا نقصان سلینوم، فعالیت دید بناز مختل شده که منجر به کاهش قابلیت دیدینه شدن T4 و تبدیل آن به T3 می گردد.

در حیوانات، کمبود سلنیوم با مختل شدن فعالیت ۵- دیدیناز در کبد و کلیه و همچنین کاهش سطوح T3 ارتباط دارد. شواهد پیشنهاد می کنند حتی در میان افرادی که براساس پارامترهای آزمایشگاهی استاندارد عملکرد تیروئیدی نرمال (Euthyroid) دارند نیز ما بین نسبتهای پایین T4 و T3 و وضعیت کاهش سلنیوم ارتباط خطی قوی وجود دارد.

این ارتباط به ویژه در افراد مسن تر، قوی تر است و احتمالا ناشی از اختلال در تبدیل محیطی است. نسبت معکوس T3 و سرطان پستان نیز با سطوح کاهش یافته سلنیوم، حتی در افراد دارای سطوح پلاسمایی T4 و TSH یکسان در ارتباط میباشد.

این تلفیق فاکتورها قویا پیشنهاد می کند که کاهش T3 می تواند ناشی از بروز نقص در فرایند تبدیل T4به T3 باشد که در کمبود سلنیوم چنین وضعیتی قابل انتظار است.
سلنیوم در شبکه آنتی اکسیدان مشارکت می کند. سلنیوم به عنوان بخشی از گلوتاتیون اکسیداز، آنزیمی که نقش بیولوژیک مهمی در حمایت از ارگانیسم در برابر آسیب اکسیداتیو دارد، در روند سم زدایی مساعدت می نماید. در چندین مطالعه، مزیت سلنیوم در درمان تیروئیدیت هاشیموتو و بیماری گریوز گزارش شده است.

البته شواهد پیشنهاد می کنند که امکان دارد مصرف زیاد سلنیوم اثر مضری بر متابولیسم هورمون تیروئیدی داشته باشد. اگر چه در افرادی که در معرض سطوح بالای سلنیوم رژیم غذایی قرار می گیرند، نوعا سطوح T3, TSH , T4 طبیعی و نرمال است، اما ارتباط معکوس قابل توجهی مابین T3 و سلنیوم تشخیص داده شده است.

بعضی از محققان فرض می کنند که فعالیت ۵- دیدیناز امکان دارد که متعاقب مصرف سلنیوم زیاد در رژیم غذایی کاهش یابد. از این رو پیشنهاد می کنند که سطح سلنیوم دریافتی روزانه در رژیم غذایی ۵۰۰ میکروگرم یا کمتر باشد.

۴/۵ - (۱۱۶۰ امتیاز)
دیدگاهتان را بنویسید

17 دیدگاه دربارهٔ «تغذیه و رژیم غذایی در کم کاری تیروئید هاشیموتو;

  1. بیماری کم کاری هاشیماتو داشتم والان بعدنمونه گیری ،گفتن سرطان هست،چه غذاهایی را باید بخورم وچه پرهیزهایی دارم؟

    پاسخ
  2. سلام من کم کاری تیروئید دارم و الان نزدیک سه سال وزنم استپ یا رو به افزایش چه پیشنهادی دارید ؟

    و خیلی خیلی ممنون بابت مطالبت خوبتون

    پاسخ
  3. با سلام من به تازگی متوجه شدم که مبتلا به هاشیموتو هستم.و دکتر قرص لووتیروکسین ۵۰ تجویز کرده.ولی من معمولا بعد از خوردن قرص بیشتر از یک ساعت مثلا ۲ تا ۳ ساعت فاصله میفته با صبحانه(معمولا بعدش میخوابم دوباره).میخواستم بدونم ایا مشکلی هست؟یا حتما باید فاصله زمانی یک ساعت باشه نه کمتر نه بیشتر؟

    پاسخ
  4. سلام من سالهاست هاشیموتو و کمکاری تیروئید دارم و همیشه شدیدا بی انرژی و بی اشتهاعم. نمیدونم چی کار کنم. خیلی خسته شدم. کل عمرم از هر لحاظ زجر کشیدم. دلم میخواد بمیرم راحت شم

    پاسخ
  5. لطفا ویتامین دی بخورید هر روز لطفا لطفا سفیده تخم مرغ تخورید ماهی و انواع غذای دریایی نخورید ب هیچ وقت خانواده گاو و حذف کنید گوشت شیر فلفل تند گوجه فرنگی هویج کل خانواده کلم لطفا کرفس پروتئین کلا هر چی نون اینا هستش بدون گلوتن کل سبزیجات معطر حذف بشه این و دکتر من امروز در آلمان بهم گفت لطفا قطع کنی و پسته گردو بادام بادام هندی

    پاسخ
  6. باسلام وعرض ادب خدمت آقای دکتروسپاس ازمطالب مفیدتان .جامع وکاملترین مطالب راارائه خصوص ارائه دادید.موفق ومستدام باشید.

    پاسخ
  7. با سلام و عرض ادب،
    من سال‌ها روماتیسم دارم ولی خداروشکر نزدیک به ۱۴ سال الان بهتر شدم از زمانی که کشورم رو عوض کردم اما بعد از زدن واکسن دووز اول کووید روماتیسم ام بدتر که شد هیچ تیرویید هم گرفتم که TSH خون از حد هشت هزار گذشت و T4 زیر دوازده رفت و بعد از اولترا سووند دکتر گفت بیماری هاشیموتو گرفتی و الان ۳هفته هست که لوتروکسین ۱۲.۵ میسروگرم استفاده می‌کنم حالم بهتره و الان که پیج شمارو دیدم و خوندم فقط خواستم بگم که میدونستم که خیلی خوش شانس هستم ولی نه تا این حد که بتونم با مطالب شما آشنا بشم.

    پاسخ
  8. سلام ممنون بابت مطالب مفیدتون. من کم کاری تیروئید گرفتم و بعد از خوردن ٢ ماه لووتیروکسین دوبارە ازمایش دادم و این بار انتی تی پی او هم باهاش بود کە مقداری از حد نرمال بالاتر بود ولی دکتر اشارەای نکردند کە هاشیمیتو دارم یا نە و گفتند بە خورد لووتریکسین ادامە بدم. الان من چیکار کنم کە بفهمم هاشیمیتو هست یا کم کاری تیروئید

    پاسخ
    • سلام وقت بخیر. خواهش میکنم. بله اگر آنتی TPO بالا بوده تشخیص هاشیموتو هست. اگر مقدارش در حد مرزی بوده یکماه دیگه آزمایش بدید.
      در خصوص دارو که درسته، باید ادامه بدید اما داشتن سبک زندگی سلامتر از جمله تغذیه بهتر کمک کننده است.

  9. با سلام و عرض ادب
    سپاس فراوان از مطلب بسیار جامع در ارتباط با بیماری هاشیماتو
    تندرست باشید و‌ مانا 🌺🙏

    پاسخ
  10. از مطالب جامع و کامل شما در مورد بیمارى هاشیموتو بسیار آموختم ،به نظرم بهترین و مفیدترین مطلبى بود که تا به الان در مورد کم کارى تیروئید از نوع هاشیموتو خوانده بودم ، سپاس بى کران از آقاى دکتر روشن ضمیر گرامى 🙏👌🙏

    پاسخ

متخصص تغذیه و رژیم درمانی (PhD). ارائه دهنده رژیم های تخصصی آنلاین با خدمات ویژه